Record Details

APOPTOSIS AND INFECTIOUS DISEASES

Medical Immunology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title APOPTOSIS AND INFECTIOUS DISEASES
АПОПТОЗ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
 
Creator L. Somova M.; FSBI Research Somov Institute of Epidemiology and Microbiology, SB of RAMS, Vladivostok, Russia 690087, Russian Federation, Vladivostok, Selskaya str., 1, Somov Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Siberian Branch of RAMS. Phone/fax: +7 (423) 244-14-38
N. Besednova N.; FSBI Research Somov Institute of Epidemiology and Microbiology, SB of RAMS, Vladivostok, Russia
N. Plekhova G.; FSBI Research Somov Institute of Epidemiology and Microbiology, SB of RAMS, Vladivostok, Russia
Л. Сомова М.; ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова СО РАМН, г. Владивосток, Россия 690087, Россия, г. Владивосток, ул. Сельская, 1, ФГБУ НИИЭМ им. Г.П. Сомова СО РАМН. Тел./факс: 8 (423) 244-14-38
Н. Беседнова Н.; ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова СО РАМН, г. Владивосток, Россия
Н. Плехова Г.; ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова СО РАМН, г. Владивосток, Россия
 
Subject apoptosis; infectious diseases; immune system; neutrophils; macrophages; lymphocytes
апоптоз; инфекционные болезни; иммунная система; нейтрофилы; макрофаги; лимфоциты
 
Description Apoptosis as immunomodulating form of cell death plays a stabilizing role in maintaining optimal number of cells in an organism. The biological essence of cell death in infectious diseases is poorly reflected, and the concept of negative and positive values of apoptosis in the pathogenesis of diseases is presented ambiguously. The review focuses on the classical caspase-dependent apoptosis of innate and adaptive immunity cells, whose reactivity is associated with the initiation of infectious processes. Some causative agents of bacterial and viral infections can be triggers or inhibitors of apoptosis in a eukaryotic host cell, avoiding the factors of the immune system. In severe infectious diseases that occur with the development of sepsis, a fatal importance has the massive apoptotic loss of lymphocytes expressed lymphocyte apoptosis that leads to immunodeficiency states and the majority of patients corresponds to premortem decrease in circulating lymphocytes. Further studies on the identification of the molecular elements whereby pathogenic agents cause the cell death effort to develop new therapeutic approaches, including inhibition of apoptosis, to prevent the progression of severe courses of infections.
Апоптоз как иммуномодулирующая форма клеточной гибели играет стабилизирующую роль в поддержании оптимального количества клеток в организме. Биологическая сущность гибели клеток при инфекционной патологии освещена недостаточно, а понятие об отрицательном и положительном значении апоптоза в патогенезе болезней представлено неоднозначно. В обзоре основное внимание сосредоточено на классичес ком каспаза-зависимом апоптозе клеток врожденного и адаптивного иммунитета, реактивность которых связана c инициацией и исходом инфекционных процессов. Ряд возбудителей бактериальных и вирусных инфекций способны быть триггерами или ингибиторами апоптоза в эукариотической клетке хозяина, избегая действия факторов иммунной системы. При тяжелых инфекциях, протекающих с развитием сепсиса, фатальное значение имеет массивная апоптотическая потеря лимфоцитов в органах иммунной системы, что приводит к иммунодефицитному состоянию и у многих пациентов соответствует премортальному уменьшению циркулирующих лимфоцитов. Дальнейшие исследования по идентификации молекулярных элементов, с помощью которых патогенные агенты вызывают клеточную гибель, обеспечат разработку новых терапевтических подходов, включая ингибирование апоптоза, для предотвращения прогрессирования тяжелых инфекций.
 
Publisher Publishing house of Saint Petersburg Pasteur Institute
 
Contributor —
—
 
Date 2015-02-03
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://iimmun.ru/iimm/article/view/241
10.15789/2220-7619-2014-4-303-318
 
Source Russian Journal of Infection and Immunity; Том 4, № 4 (2014); 303-318
Инфекция и иммунитет; Том 4, № 4 (2014); 303-318
2313-7398
2220-7619
10.15789/2220-7619-2014-4
 
Language rus
 
Relation http://iimmun.ru/iimm/article/view/241/205
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).