Record Details

THE BIOTIC FACTOR OF TREMATOD OPISTHORHIS FELINEUS INVASION INFLUENCE ON HOST IMMUNE STATUS AND SOMATIC CELLS PROLIFERATIVE ACTIVITY

Medical Immunology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title THE BIOTIC FACTOR OF TREMATOD OPISTHORHIS FELINEUS INVASION INFLUENCE ON HOST IMMUNE STATUS AND SOMATIC CELLS PROLIFERATIVE ACTIVITY
К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ БИОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА — ИНВАЗИИ ТРЕМАТОДЫ OPISTHORCHIS FELINEUS — НА СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА ОРГАНИЗМА И ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
 
Creator A. Rybka G.; Tyumen State University, Tyumen, Russian Federation
А. Рыбка Г.; ФГБОУ ВО Тюменский государственный университет, 625003, Россия, г. Тюмень, ул. Володарского, д. 6
 
Subject immune status;immune response;immunocompetent cells;allergic reactions;antigens;antibodies;immune complexes;opisthorchiasis;chronic/long opisthorchosis invasion;proliferative activity;carcinogenesis;cholangiocarcinoma
иммунный статус;иммунореактивность;иммунокомпетентные клетки;аллергические реакции;антигены;антитела;иммунные комплексы;описторхоз;хроническая/длительная описторхозная инвазия;пролиферативная активность;канцерогенез;холангиокарцинома
 
Description The paper confirms long-time opisthorhis invasion role as a risk factor of host immune system reconstitution as well as an important factor in holangiocarcinomas development. It was shown that opisthorhosis invasion primal stage induce host immune system reconstitution. Host immune B-cells system is activated by metacercaria antigens, while the same antigens inhibits T-cells activity. Opisthorhis metabolites stimulate proliferative mithogen-induced T-cells acti vity. Chronic opisthorchis invasion leads to immune system disbalance. It means: decrease of specific and non-speci fic natural killers activity, number of high proliferative activity T-lymphocytes and the shift of regulatory T-cells subset to suppressors prevalence. At the same time specific as well as non-specific T-suppressors functional ability is very low. It was shown T-cells helper-amplifier activation. Despite of circulating B-cells decrease the antibody produced cells number is spleen increases significantly at the same time with circulating immune complexes accumulation. Even 3–6 month after dehelmintisation the immune system disbalance decreases but lefts. In addition, chronic opisthorhis invasion leads to the proliferative processes activation in ductal epithelium, liver, lymph nodes and in other organs which leads to cancer proliferation. According to the results obtained the opisthorhis infected patients needs to be immunocorrected before as well as after dehelmintisation for holangiocancerogenesis profylaxis.
В статье подтверждается факт перестройки иммунной системы организма на фоне длительной описторхозной инвазии и ее роль как фактора риска в канцерогенезе холангиокарцином. Исследования показали, что первые этапы описторхозной инвазии опосредуют изменения в иммунной системе организма: антигены метацеркариев активируют В-систему иммунитета, антигены описторхов ингибируют активность клеточного иммунитета, метаболиты описторхов на фоне низкой функциональной активности лимфоцитов стимулируют пролиферативную активность митоген-индуцированных Т-лимфоцитов. Хроническая описторхозная инвазия детерминирует значительный дисбаланс в системе иммунитета, который характеризуется: снижением активности неспецифических и специфических киллеров, а также количества Т-лимфоцитов на фоне их высокой пролиферативной активности; изменением соотношения количества субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов в сторону превалирования супрессоров. Однако функциональная их активность — как неспецифических, так и специфических Т-супрессоров — низкая. Отмечается хелперно-амплифаейрная активация Т-лимфоцитов. При снижении циркулирующего пула В-лимфоцитов регистрируется активная генерация антителообразующих клеток в селезенке и накопление циркулирующих иммунных комплексов в организме. В отдаленные сроки после дегельминтизации (3–6 месяцев) состояние имунореактивности организма существенно изменяется в положительную сторону, но дисбаланс в системе иммунитета остается. Кроме того, хроническая описторхозная инвазия приводит к активации пролиферативных процессов в протоковом эпителии, печени, лимфоузлах и в тканях других органов. На ее фоне существенно возрастает скорость роста сингенных опухолей и модифицируются свойства L-IFN. Полученные результаты диктуют необходимость разработки технологии иммунокоррекции как при подготовке пациентов к дегельминтизации, так и в постгельминтный период и использовать ее в качестве профилактики холангиоканцерогенеза.
 
Publisher Publishing house of Saint Petersburg Pasteur Institute
 
Contributor —
—
 
Date 2016-09-22
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://iimmun.ru/iimm/article/view/423
10.15789/2220-7619-2016-3-232-236
 
Source Russian Journal of Infection and Immunity; Том 6, № 3 (2016); 232-236
Инфекция и иммунитет; Том 6, № 3 (2016); 232-236
2313-7398
2220-7619
10.15789/2220-7619-2016-3
 
Language rus
 
Relation http://iimmun.ru/iimm/article/view/423/293
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).