Record Details

Role of a Tissue Factor Pathway Inhibitor, the Plasma Proteinase ADAMTS-13 and its Inhibitor in the Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome in A/H1N1 Influenza

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Role of a Tissue Factor Pathway Inhibitor, the Plasma Proteinase ADAMTS-13 and its Inhibitor in the Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome in A/H1N1 Influenza
Роль ингибитора тканевого фактора, плазменной протеиназы ADAMTS-13 и ее ингибитора в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома при гриппе A/H1N1
 
Creator E. Prutkina V.
A. Malyarchikov V
N. Tsybikov N.
K. Shapovalov G.
N. Isakova V.
Е. Пруткина В.
А. Малярчиков В.
Н. Цыбиков Н.
К. Шаповалов Г.
Н. Исакова В.
 
Description Objective: to study the role of a tissue factor pathway inhibitor (TFPI), the metalloproteinase ADAMTS-13, and its inhibitor in the pathogenesis of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in A/H1N1 influenza. Subjects and methods. The study enrolled 52 patients of both sexes aged 19 to 40 years with different clinical forms of A/H1N1 influenza, of whom 14 patients developed Stages I-II ARDS in the presence of pneumonia. An enzyme immunoassay was used to estimate the concentrations of TFPI, ADAMTS-13, and its inhibitor, the antibodies of the IgG class. Results. The level of TFPI increased in parallel with the progression of the disease, its highest concentration was found in patients with ARDS-complicated influenza pneumonia. There was a higher relative activity of ADAMTS-13 in patients with moderate pneumonia while this enzyme was relatively deficient in those with ARDS-complicated pneumonia. Conclusion. Relative ADAMTS-13 deficiency is one of the triggers of ARDS in severe forms of pneumonia in the presence of A/H1N1 influenza. The high level of TFPI may predict the development of respiratory distress syndrome in pneumonia in the presence of influenza infection. Key words: A/H1N1 influenza, respiratory distress syndrome, tissue factor pathway inhibitor, ADAMTS-13.
Цель исследования — изучить роль ингибитора тканевого фактора (TFPI), металлопротеиназы ADAMTS-13 и ее ингибитора в патогенезе респираторного дистресс-синдрома при гриппе A/H1N1. Материал и методы. В исследование были включены 52 больных обоего пола, в возрасте от 19 до 40 лет с различными клиническими формами гриппа A/H1N1, у 14 из которых на фоне пневмонии развился острый респираторный дистресс-синдром I—II стадий. Методом иммуноферментного анализа определяли концентрацию TFPI, ADAMTS-13 и ее ингибитора — антител класса IgG. Результаты. Уровень TFPI увеличивался параллельно нарастанию тяжести заболевания, самая высокая его концентрация обнаружена у пациентов с гриппозной пневмонией, осложненной ОРДС. При пневмонии средней степени тяжести обнаружена более высокая относительная активность ADAMTS-13, а у пациентов с пневмонией, осложненной ОРДС — относительная недостаточность этого фермента. Заключение. Одним из механизмов, запускающих развитие острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелых формах пневмонии на фоне гриппа A/H1N1, является относительный дефицит ADAMTS-13. Высокий уровень TFPI при пневмонии на фоне гриппозной инфекции может быть предиктором развития респираторного дистресс-синдрома. Ключевые слова: грипп A/H1N1, респираторный дистресс-синдром, TFPI, ADAMTS-13.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Date 2011-08-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/273
10.15360/1813-9779-2011-4-16
 
Source General Reanimatology; Том VII № 4 2011 г.; 16
Общая реаниматология; Том VII № 4 2011 г.; 16
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2011-4
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/273/249
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).