Mechanisms of the Cardiotoxic Action of Amitriptyline
General Reanimatology
View Archive InfoField | Value | |
Title |
Mechanisms of the Cardiotoxic Action of Amitriptyline
Механизмы кардиотоксического действия амитриптилина |
|
Creator |
G. Chekmarev V.
V. Dolgikh T. Г. Чекмарев В. В. Долгих Т. |
|
Description |
Objective: to study the mechanisms of toxic action of amitriptyline on the myocardium. Material and methods. Investigations were conducted using the hearts from 30 outbred albino rats, which had been isolated and perfused according to the procedure described by Fallen et al. There were two series of experiments: 1) amitriptyline was added in a dose of 250 ng/ml to Krebs-Henseleit solution (Group 1); 2) the agent was added at another concentration (1250 ng/ml) to the solution passing through the coronary bed (Group 2). The animals were anesthetized with thiopental sodium (25 mg/kg) peritoneally. Results. Amitriptyline depresses myocardial contractility, which is particularly obvious with high-rate pacing. This manifests itself as reduced contractile velocity and force-power parameters and elevated left ventricular diastolic pressure. Amitriptyline lowers the efficacy of glucose and increases the release of enzymes into the coronary duct. Conclusion. Hypoergosis, membrane destruction, and cardiomyocyte ion pump failure have been shown to underlie negative chronotropic and inotropic effects in amitriptyline poisoning. Key words: amitriptyline, acute poisoning, isolated heart, myocardial damage.
Цель исследования — изучить механизмы токсического действия амитриптилина на миокард. Материал и методы. Исследования проведены на изолированных, перфузируемых по методу Fallen et al. сердцах 30 белых беспородных крыс. Выполнено две серии экспериментов: в одной серии в раствор Кребса-Хензелайта был добавлен амитриптилин в дозе 250 нг/мл (I группа), в другой концентрация амитриптилина в растворе, проходившем через коронарное русло, составила 1250 нг/мл (II группа). Животных наркотизировали тиопенталом натрия (25 мг/кг внутрибрюшинно). Результаты. Амитриптилин угнетает сократительную функцию миокарда, что особенно отчетливо выражается при навязывании ритма высокой частоты. Это проявляется снижением скоростных и силовых показателей сократимости и ростом диастолического давления в левом желудочке. Амитриптилин снижает эффективность использования глюкозы и увеличивает выделение ферментов в коронарный проток. Заключение. Показано, что в основе отрицательного хроно-инотропного эффекта при отравлении амитриптилином лежит гипоергоз, мембранодеструкция и недостаточность ионных насосов кардиомиоцитов. Ключевые слова: амитриптилин, острое отравление, изолированное сердце, повреждение миокарда. |
|
Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
Date |
2011-12-20
|
|
Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензированная статья |
|
Format |
application/pdf
|
|
Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/251
10.15360/1813-9779-2011-6-24 |
|
Source |
General Reanimatology; Том VII № 6 2011 г.; 24
Общая реаниматология; Том VII № 6 2011 г.; 24 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2011-6 |
|
Language |
rus
|
|
Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/251/275
|
|
Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|