Record Details

Prevention of Postischemic Neurological Deficit by Modulating the Cerebral Cell Expression of ADP-Ribosyl Cyclase (Experimental Study)

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Prevention of Postischemic Neurological Deficit by Modulating the Cerebral Cell Expression of ADP-Ribosyl Cyclase (Experimental Study)
Профилактика постишемического неврологического дефицита путем модуляции экспрессии АДФ-рибозилциклазы в клетках головного мозга (экспериментальное исследование)
 
Creator A. Fursov A.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
A. Salmina B.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
S. Mikhutkina V.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
L. Zykova D.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
N. Malinovskaya A.,; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
A. Morgun V.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
D. Laletin I.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
M. Fursov A.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
G. Yudin V.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
N. Shnayder A.; Krasnoyarsk State Medical Academy, Federal Agency for Health Care and Social Development, Krasnoyarsk
S. Shakhmaeva V.; A. A. Vishnevsky Central Clinical Hospital, Krasnogorsk
А. Фурсов А.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
А. Салмина Б.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
С. Михуткина В.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
Л. Зыкова Д.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
Н. Малиновская А.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
А. Моргун В.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
Д. Лалетин И.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
М. Фурсов А.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
Г. Юдин В.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
Н. Шнайдер А.; ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Красноярск
С. Шахмаева В.; Центральный клинический госпиталь им. А. А. Вишневского, Красногорск, Московская область
 
Subject ischemia; brain; ADP-ribosyl cyclase/CD38; interferon; cognitive dysfunction
ишемия; мозг; АДФ-рибозилциклаза/CD38; интерферон; когнитивная дисфункция
 
Description Objective: to study the mechanism that is responsible for impaired neuronal cell electroexcitability and viability, which is associated with modification of ADP-ribosyl cyclase in cerebral ischemic lesion, as well as the possibilities of pathogenet-ically correcting these disorders.Materials and methods. Acute cerebral ischemia was simulated in vivo on noninbred albino male rats, by ligating the right common carotid artery under general anesthesia. y-Interferon was intraperitoneally administered to the mammal in a dose of 5000 IU/kg body weight once daily for 3 days until unilateral extravasal occlusion of the common carotid artery occurred. The activity of ADP-ribosyl cyclase was evaluated by the fluorometric technique. CD38 expression in the brain cells was immunohistohemically detected. The severity of neurological symptoms was evaluated using the international NSS scale for laboratory animals. Cognitive dysfunction was recorded employing the standard test — the Morris water maze. The validity of differences was assessed by Student’s t-test and T-test, by applying STATISTICA version 6.0 (StatSoft-Russia, 1999) and BIOSTATISTICA programs.Results. Progressive neurological and cognitive deficit-induced changes occurred in the activity and expression of ADP-ribosyl cyclase/CD38 in the neuronal and glial cells in the course of brain ischemia. Neuroprotection and prevention of postischemic cognitive dysfunction were achieved by the use of y-interferon as a modifier of the brain cell expression of CD38/ADP-ribosyl cyclase. 
Цель исследования . Изучение механизма нарушения электровозбудимости и жизнеспособности клеток нейрональ-ной природы, ассоциированного с изменением активности АДФ-рибозилциклазы, при ишемическом повреждении головного мозга, а также возможности патогенетической коррекции этих нарушений.Материалы и методы. Моделирование острой ишемии головного мозга in vivo осуществлялось перевязкой под общей анестезией правой общей сонной артерии на белых беспородных крысах-самцах. В течение 3 дней до унилатеральной экстравазальной окклюзии общей сонной артерии млекопитающему вводили внутрибрюшинно препарат гамма-интерферона в дозе 5000 МЕ/кг массы, 1 раз в сутки. Активность АДФ-рибозилциклазы оценивалась флуориметрическим методом. Детекция CD38 в клетках головного мозга осуществлялась иммуногистохимически. Оценка степени выраженности неврологической симптоматики осуществлялась с использованием международной шкалы NSS для лабораторных животных. Регистрация когнитивной дисфункции у лабораторных животных осуществлялась с использованием стандартного теста — водного лабиринта Морриса. Оценку достоверности различий осуществляли с использованием t-критерия Стьюдента и Т-теста, с помощью программ STATISTICA v. 6.0 [StatSoft-Russia, 1999] и BIOSTATISTICA.Результаты. В динамике ишемии головного мозга происходили изменения активности и экспрессии АДФ-рибозилцикла-зы/CD38 в клетках нейрональной и глиальной природы, ассоциированные с нарастанием неврологического и когнитивного дефицита. Нейропротективный эффект и профилактика постишемической когнитивной дисфункции достигались использованием гамма-интерферона как модулятора экспрессии CD38/АДФ-рибозилциклазы в клетках мозга.  
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Contributor —
—
 
Date 2007-12-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/893
10.15360/1813-9779-2007-6-109-113
 
Source General Reanimatology; Том III № 5-6 2007 г.; 109-113
Общая реаниматология; Том III № 5-6 2007 г.; 109-113
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2007-6
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/893/794
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).