Record Details

Pathogenesis of Cardiac Depression in Acute Destructive Pancreatitis

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Pathogenesis of Cardiac Depression in Acute Destructive Pancreatitis
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАРДИОДЕПРЕССИИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
 
Creator A. Ershov V.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
V. Dolgikh T.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
O. Korpacheva V.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
V. Rusakov V.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
N. Taran I.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
N. Gritsenko S.; Omsk State Medical University, Ministry of Public Health
А. Ершов В.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
В. Долгих Т.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
О. Корпачева В.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
В. Русаков В.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
Н. Таран И.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
Н. Гриценко С.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
 
Subject acute pancreatitis; cardiac failure; cardiac depression
острый панкреатит; сердечная недостаточность; кардиодепрессия
 
Description Objective is to identify the pathogenic factors for progression of pancreatogenic cardiac failure in the nearest and remote periods.Materials and methods. The study was carried out on 130 male Wistar rats (292±4.0 g) divided into 4 groups. The animals were anesthetized with ethyl ether. Acute destructive pancreatitis was simulated in three experimental groups by infusion of bile (0.15 ml/kg body weight) taken from the bile duct into the pancreatic tissue. The isolated isovolumically contracting rat heart (according to E. L. Fallen et al) was simulated 24 hours, 7 days and 1 month after the bile infusion. The pressure in the left ventricle was measured by electric manometer BMT and registered along with the first derivative at the device N3384P calculating the systolic and diastolic blood pressure, and the speed of contraction and relaxation. At the same time the perfusate samples passed through the coronary arteries were har vested, and aspartate aminotransferase (AST) and glucose were determined by standard methods. To identify the cardiac depression, the high contraction rhythm and hypercalcemic and hypoxic perfusion were applied.Results. It was found that in acute destructive pancreatitis the power and speed parameters of the heart con tractile function were altered that led to lowering the systolic blood pressure and velocity of contraction and relax ation of the left ventricular myocardium and increased diastolic blood pressure as an indicator of cardyomyocyte contracture rate. These abnormalities were evidently manifested in increased heartbits, including hypercalcemic and hypoxic perfusion of the isolated hearts. Glucose consumption was raised per each mmHg generated by the ventricular pressure.Conclusion. the most significant pathogenetic factors of pancreatogenic heart failure include hypoxia, car diomyocyte membrane destruction, inhibition of sarcolemma Capump, sarcoplasmic reticulum, and mitochondrial dysfunction. The maximum depression of myocardial contractility of the left ventricle is detecting during the first day and in a month after simulated pancreatic necrosis.
Цель — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточнос ти в ближайшем и отдаленном периодах.Материал и методы. Исследования проведены на 130 крысахсамцах линии Вистар массой 292±4,0 г, разбитых на 4 группы. Животных наркотизировали этиловым эфиром. В трех экспериментальных группах моделировали острый деструктивный панкреатит путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела. Через 24 часа, 7 дней и 1 месяц воспроизво дили модель изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по E. L. Fallen et al. Давление в левом желудочке измеряли электроманометром ВМТ и регистрировали его вместе с первой производной на приборе Н3384П, рассчитывая систолическое и диастолическое давление, скорости сокращения и расслабления. Одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и глюкозы. Для выявления механизмов кардиодепрессии осуществляли навязывание высокого ритма сокращений, гиперкальциевую и гипоксическую перфузию.Результаты. Установлено, что острый деструктивный панкреатит нарушает силовые и скоростные параметры сократительной функции сердца (снижение систолического давления, скоростей сокращения и расслабления миокарда левого желудочка, увеличение диастолического давления, как отражение контрактур ных сокращений кардиомиоцитов). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются при навязывании высокого ритма сокращений сердца и гиперкальциевой и гипоксической перфузии изолированных сердец. Возрастает также потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого желудочком давления.Заключение. Важнейшими патогенетическими факторами панкреатогенной сердечной недостаточнос ти являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, ингибирование Санасоса сарколеммы и сар коплазматического ретикулума, митохондриальная дисфункция. Максимальная депрессия сократимости миокарда левого желудочка выявляется в течение первых суток и через месяц после моделирования панкреонекроза.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Contributor —
—
 
Date 2016-02-16
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1507
10.15360/1813-9779-2016-1-16-25
 
Source General Reanimatology; Том 12, № 1 (2016); 16-25
Общая реаниматология; Том 12, № 1 (2016); 16-25
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2016-1
 
Language rus
eng
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1507/958
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1507/969
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).