Intravascular Hemolysis of Red Blood Cells in the Development of Organ Dysfunctions in Critical Conditions
General Reanimatology
View Archive InfoField | Value | |
Title |
Intravascular Hemolysis of Red Blood Cells in the Development of Organ Dysfunctions in Critical Conditions
Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в развитии органных дисфункций при критических состояниях |
|
Creator |
Yu. Orlov I.
Ю. Орлов П. |
|
Subject |
microcirculation; organ dysfunctions; red blood cell hemolysis; free hemoglobin; Fe2+ ions; reperfusion.
микроциркуляция; органные дисфункции; гемолиз эритроцитов; свободный гемоглобин; ионы Fe2+; реперфузия. |
|
Description |
The review analyzes the literature data, which suggest that microcirculatory bed disorders underlie organ dysfunctions in critical conditions, are largely associated with intravascular hemolysis of red blood cells, release of free hemoglobin and its subsequent catabolism to Fe2+ ions. Failure in the coagulation system, transport, and utilization of the trace element is assumed to develop during massive intravascular hemolysis. Excess Fe2+ ions that have a high catalytic activity may exert a direct damaging effect on the capillary endothelium with the development of capillary leakage. The large number of Fe2+ ions under hypoxia, acidosis, and reperfusion eliminate the major substrate for endogenous antioxidants — hydrogen peroxide, as well as superoxide radical, from the reactions of neutralization of primary active radicals, which is favorable to the activation of lipid peroxidation processes and the synthesis of more toxic secondary radicals.
В обзоре освещается анализ литературных данных, которые позволяют предположить, что расстройства микроциркуляторного русла, лежащие в основе органных дисфункций при критических состояниях, во многом связаны с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, выходом свободного гемоглобина и его последующим катаболизмом до ионов Fe2+. Предполагается, что в условиях массивного внутрисосудистого гемолиза формируется недостаточность системы связывания, транспорта и утилизации микроэлемента. Избыток ионов Fe2+, обладающих высокой каталитической активностью, может оказывать прямое повреждающее действие на эндотелий капилляров с развитием «капиллярной утечки». Большое количество ионов Fe2+ в условиях гипоксии, ацидоза и реперфузии исключает из реакций нейтрализации первичных активных радикалов основной субстрат для эндогенных антиоксидантов — перекись водорода и супероксидный радикал, что способствует активации процессов перекисного окисления липидов и синтезу более токсичных вторичных радикалов. |
|
Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
Contributor |
—
— |
|
Date |
2008-04-20
|
|
Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — — |
|
Format |
application/pdf
|
|
Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/797
10.15360/1813-9779-2008-2-88 |
|
Source |
General Reanimatology; Том IV № 2 2008 г.; 88
Общая реаниматология; Том IV № 2 2008 г.; 88 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2008-2 |
|
Language |
rus
|
|
Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/797/645
|
|
Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|