Record Details

Proteins of the Hageman Factor System in an Inflammatory Reaction in the Acute Period of Severe Brain Injury

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Proteins of the Hageman Factor System in an Inflammatory Reaction in the Acute Period of Severe Brain Injury
Белки системы фактора Хагемана в воспалительной реакции острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы
 
Creator T. Borshchikova I.
N. Yepifantseva N
Yu. Churlyaev A.
N. Nikiforova V.,
Ya. Zhukova A.
A. Pirogova I.
Ye. Nikitina A.
A. Yekimovskikh V.
Т. Борщикова И.
Н. Епифанцева Н.
Ю. Чурляев А.
Н. Никифорова В.
Я. Жукова А.
А. Пирогова И.
Е. Никитина А.
А. Екимовских В.
 
Description Objective: to study the time course of changes and an association of contact factors and their inhibitors with the global values of hemocoagulation, fibrinolysis, and inflammatory reactants in acute severe brain injury (SBI) in order to deepen notions of Hageman factor system functioning. Subjects and methods. One hundred and thirteen patients with SBI were examined on 1 to 21 days of injury. The level of unconsciousness averaged a Glasgow coma score of 6.8±0.25. A control group included 23 healthy individuals. The investigators determined the activity of contact factors (prekallikrein, high-molecular-weight kininogen, factors XII, XI) and their inhibitors (total activity of the protein C system, the activity and quantity of antithrombin III, C1 esterase inhibitor, a^antitrypsin, fl^-antiplasmin, fl^-macroglobulin), hemostatic parameters (blood fibrinolytic activity by an euglobulin test; factor XII-kallikrein-dependent fibrinolysis, treptokinase induced fibrinolysis by calculating the plasminogen reserve index, activated partial thromboplastin time, fibrinogen, D-dimer, and soluble fibrin monomer complexes), and inflammatory reactants (C-reactive protein, IL10, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, IL12p70, TNF-a, and IFN-y). Results. The acute period of SBI was marked by significant deficiency and imbalance of contact factors and their physiological inhibitors. In SBI, prekallikrein rather than factor XII plays a central role in the function of the contact factor system due to inflammatory inhibition of Hageman factor synthesis, which disturbs its key role in the reactions of contact activation of homeostatic proteolytic systems. Out of the considered systems, the activation of which is associated with contact factors, the function of the internal mechanism of fibrinolysis is largely changed; at the same time the internal hemocoagulation activation pathway remains virtually intact. When an inflammatory reaction develops after SBI, normal Hageman factor system protein relationships are impaired. There is the inflammatory inhibition by cytokines, including IL12p70 that is of the greatest importance, which plays a significant role in reducing the level of contact factors and a number of their inhibitors. Key words: severe brain injury, Hageman factor system, antiproteases, inflammation, cytokines.
Цель исследования . Для углубления представлений о функционировании системы фактора Хагемана изучена динамика и взаимосвязи контактных факторов, их ингибиторов с глобальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). Материал и методы. Обследовано 113 больных с ТЧМТ с 1-х по 21-е сутки заболевания. Средняя степень утраты сознания по шкале ком Глазго — 6,8±0,25 баллов. Контрольную группу составили 23 здоровых человека. Определяли активность контактных факторов (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, факторов XII, XI), их ингибиторов (суммарную активность системы протеина С, активность и количество антитромбина III, С1-ингибитора эстеразы, а^антитрипсина, о^-антиплаз-мина, а2-макроглобулина), показатели системы гемостаза (фибринолитическую активность крови эуглобулиновым методом, фактор XII-калликреин-зависимый фибринолиз, стрептокиназо-индуцированный фибринолиз с расчетом индекса резерва плазминогена, АЧТВ, фибриноген, Д-димер, РФМК), воспалительные реактанты (С-реактивный белок, IL1e, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, !Ь12р70, TNFa, IFNy). Результаты. Выявлено, что в остром периоде ТЧМТ наблюдается выраженный дефицит и дисбаланс контактных факторов, а так же их физиологических ингибиторов. При ТЧМТ прекалликреин, а не фактор XII играет центральную роль в функционировании системы контактных факторов в силу воспалительного ингибирования синтеза фактора Хагемана, что нарушает его ключевую роль в реакциях контактной активации протеолитических систем гомеостаза. Из рассмотренных систем, активация которых связана с контактными факторами, в наибольшей мере изменяется функционирование внутреннего механизма фибринолиза, при этом внутренний путь активации гемокоагуляции остается практически интактным. В условиях развития воспалительной реакции после ТЧМТ нарушаются «нормальные» взаимоотношения белков системы фактора Хагемана. Среди причин снижения уровня контактных факторов и ряда их ингибиторов одновременно с механизмом потребления, выявлена значимая роль воспалительного ингибирования цитокинами, наибольшее значение из которых имел ^12р70. Ключевые слова: тяжёлая черепно-мозговая травма, система фактора Хагемана, антипротеазы, воспаление, цитокины.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Date 2010-08-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/408
10.15360/1813-9779-2010-4-10
 
Source General Reanimatology; Том VI № 4 2010 г.; 10
Общая реаниматология; Том VI № 4 2010 г.; 10
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2010-4
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/408/334
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).