Record Details

Placental Inflammatory Changes and Bacterial Infection in Premature Neonates with Respiratory Failure

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Placental Inflammatory Changes and Bacterial Infection in Premature Neonates with Respiratory Failure
Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у недоношенных новорожденных c дыхательной недостаточностью
 
Creator S. Perepelitsa A.
A. Golubev M
V. Moroz V
S. Alekseyeva V.
V. Melnichenko A.
С. Перепелица А.
А. Голубев М
В. Мороз В
С. Алексеева В.
В. Мельниченко А.
 
Description Objective: to reveal a relationship of placental inflammatory changes to bacterial infection in premature neonates with respiratory failure. Material and methods. Bronchoalveolar aspirate was bacteriologically studied in 157 premature neonates with respiratory distress syndrome (NRDS); the total and differential leukocyte counts were measured in their peripheral blood. The levels of the cytokines IL-1^3, IL-4, IL-6, and TNF-a were studied in different biological fluids of mothers and their babies; the placentas were also morphologically examined. Results. An analysis of bacterial cultures from the tracheobronchial tree revealed no growth of bacterial microflora in 61.8% of cases, Enterococcus faecalis and Staphylococcus epidermidis were isolated in 6.4 and 8.3% of the infants, respectively; Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus capitis, Enterobacter agglomerans, and hemolytic group A Streptococcus were seen in 1.9% each; moreover, 1.3% of the newborn infants were found to have Bacillus spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Acinetobacter spp., and Serratia marcescens. Other microorganisms and a microbial association were encountered in 8.9% of cases. Placental morphological examination revealed different inflammatory changes concurrent with chronic and acute placental insufficiency. The investigation demonstrated that the maternal peripheral plasma levels of IL-1^, IL-4, IL-6, and TNF-a were within the physiological range at the end of the first period of delivery. The amniotic fluid displayed elevated IL-6 and TNF-a concentrations and normal IL-4 and IL-1e levels, suggesting that there was an intrauterine inflammatory process. Conclusion. Premature birth is associated with various placental inflammatory changes, which causes intrauterine stimulation of macrophages in the chorionic villi. Specific immune defense mechanisms that prevent the development of a fetal infectious process, i.e. the maternal infectious process, may induce preterm birth, but fail to lead to fetal and neonatal diseases. The investigation has shown that NRDS is a major disease in premature neonatal infants. Key words: intrauterine infection, premature neonates, cytokines, neonatal res piratory distress syndrome.
Цель исследования — выявить взаимосвязь воспалительных изменений в плаценте с бактериальной инфекцией у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. Материал и методы. У 157 недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДСН) проведено бактериологическое исследование бронхоальвеолярно-го аспирата, в периферической крови определено общее количество лейкоцитов и выполнен дифференциальный подсчет лейкоцитов. В различных биологических жидкостях матерей и детей исследовано содержание цитокинов ИЛ-1/8, ИЛ-4, ИЛ-6 и TNF-a, а также выполнено морфологическое исследование плаценты. Результаты. При анализе бактериологических посевов из трахеобронхиального дерева в 61,8% случаев роста бактериальной микрофлоры не получено, у 6,4% детей выделен Enterococcus faecalis, в 8,3% случаев — Staphylococcus epidermidis, в 1,9% случаях — Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus capitis, Enterobacter agglomerans, гемолитический стрептококк группы А, кроме того, у 1,3% новорожденных выделены Bacillus spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia marcescens. Другие микроорганизмы и микробная ассоциация встречались в 8,9% случаев. При морфологическом исследовании плаценты выявлены различные воспалительные изменения в сочетании с хронической и острой плацентарной недостаточностью. Исследование показало, что в плазме периферической крови матерей в конце первого периода родов содержание ИЛ-1в, ИЛ-4, ИЛ-6, TNF-a находилось в пределах физиологических значений. В амниоти-ческой жидкости определяли повышенное содержание ИЛ-6 и TNF-a при нормальном уровне ИЛ-4 и ИЛ-1в, что свидетельствовало о внутриматочном воспалительном процессе. Заключение. Преждевременные роды ассоциированы с различными воспалительными изменениями в плаценте, что вызывает внутриутробную стимуляцию макрофагов ворсин хориона. Формируются специфические иммунологические механизмы защиты, которые препятствуют развитию инфекционного процесса у плода. Т. е. наличие у матери инфекционного процесса может быть причиной преждевременных родов, но не приводить к заболеванию плода и новорожденного. Исследование показало, что основным заболеванием у недоношенных новорожденных является РДСН. Ключевые слова: внутриутробная инфекция, недоношенные новорожденные, цитокины, респираторный дистресс-синдром новорожденных.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Date 2012-06-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/215
10.15360/1813-9779-2012-3-18
 
Source General Reanimatology; Том VIII № 3 2012 г.; 18
Общая реаниматология; Том VIII № 3 2012 г.; 18
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2012-3
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/215/156
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).