Record Details

Association of GRP78 Protein Expression with the Degree of Postischemic Hippocampal Damage in Rats of Both Sexes

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Association of GRP78 Protein Expression with the Degree of Postischemic Hippocampal Damage in Rats of Both Sexes
Взаимосвязь уровня экспрессии белка GRP78 с выраженностью постишемического повреждения гиппокампа у крыс разного пола
 
Creator I. Ostrova V.
M. Avrushchenko Sh.
A. Volkov V.
И. Острова В.
М. Аврущенко Ш
А. Волков В.
 
Description Objective: to reveal an association of the changes in GRP78 protein expression with the state of hippocampal neuronal populations in the postresuscitative period. Materials and methods. Adult albino rats of both sexes underwent 10-minute cardiac arrest, followed by resuscitation. On postresuscitative days 1, 7, and 14, the density and composition of pyramidal neuronal populations in the CA1 and CA4 hippocampal sectors were determined by differentiated morpho-metric analysis and the level of GRP78 protein expression was estimated in these neuronal populations. The results were statistically processed using the ANOVA procedure (Post-hog comparisons of means). Results. Gender differences were found in the damageability of hippocampal neuronal populations after ischemia-perfusion. Thus, the resuscitated females, unlike the resuscitated males, showed postresuscitative changes only in the CA1 hippocampal sector, rather than in the CA4 one. At the same time the changes and magnitude of postresuscitative changes within one neuronal population (CA1 sector) were dissimilar in the animals of both sexes. There were trends and gender differences in the postresuscitative changes in the immune responsiveness of hippocampal CA1 and CA4 neuronal populations to GRP78 protein. Complex analysis indicated that neuronal loss occurred with a lower immune responsiveness to GRP78 and the elevated expression of GRP78 protein in the early postoperative period promoted the prevention of neuronal dystrophic changes and/or death. The findings favor the idea of the neuroprotective properties of GRP78 protein. Conclusion. The results of the present study are promising for the elaboration of new approaches to the pathogeneti-cally sounded prevention and therapy for posthypoxic encephalopathies. Key words: ischemia-reperfusion, neurons, GRP78 protein, hippocampus, gender differences.
Цель исследования — выявить взаимосвязь изменения уровня экспрессии белка GRP78 с состоянием нейрональных популяций гиппокампа в постреанимационном периоде. Материал и методы. У половозрелых белых крыс обоего пола вызывали остановку сердца на 10 минут с последующей реанимацией. На 1-е, 7-е и 14-е сутки постреанимационного периода методом дифференцированного морфометрического анализа определяли плотность и состав популяций пирамидных нейронов полей СА1 и СА4 гиппокампа, а также оценивали уровень экспрессии белка GRP78 в этих нейрональных популяциях. Статистическую обработку результатов проводили с помощью метода ANOVA («Post-hog comparisons of means»). Результаты. Выявлены половые различия в повреждаемости нейрональных популяций гип-покампа после ишемии-реперфузии. Так, у реанимированных самок, в отличие от самцов, постреанимационные изменения обнаружены только в поле СА1 гиппокампа, но не в поле СА4. При этом динамика и выраженность постреанимационных изменений даже в пределах одной нейрональной популяции (поле СА1) неодинакова у животных разного пола. Установлена динамика и выявлены половые различия постреанимационных изменений иммунореактивности ней-рональных популяций полей СА1 и СА4 гиппокампа к белку GRP78. Комплексный анализ показал, что выпадение нейронов происходит на фоне сниженной иммунореактивности к GRP78, а повышение уровня экспрессии белка GRP78 на ранних сроках постреанимационного периода способствует предупреждению развития процессов дистрофического изменения и/или гибели нейронов. Полученные данные свидетельствуют в пользу представлений о нейропротективных свойствах белка GRP78. Заключение. Результаты настоящего исследования представляются перспективными для разработки новых подходов к патогенетически обоснованной профилактике и терапии постгипоксических энцефалопатий. Ключевые слова: ишемия-реперфузия, нейроны, белок GRP78, гиппокамп, половые различия.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Date 2011-12-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/252
10.15360/1813-9779-2011-6-28
 
Source General Reanimatology; Том VII № 6 2011 г.; 28
Общая реаниматология; Том VII № 6 2011 г.; 28
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2011-6
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/252/276
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).