Capillaries in the Brain Microcirculatory Bed in the Acute Period of Experimental Brain Injury
General Reanimatology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
Capillaries in the Brain Microcirculatory Bed in the Acute Period of Experimental Brain Injury
Состояние капилляров микроциркуляторного русла головного мозга в остром периоде экспериментальной черепно-мозговой травмы |
|
| Creator |
V. Klimenko Ye.
M. Moldovanov A. A. Poleshchuk V. N. Andreyeva A., T. Balashova V K. Drozdov A. I. Dyuizen V V. Shumatov B. В. Клименко Е. М. Молдованов А. А. Полещук В. Н. Андреева Н. Т. Балашова В. К. Дроздов А. И. Дюйзен В. В. Шуматов Б. |
|
| Description |
Objective: to provide a morphochemical evaluation of the capillaries in the brain microcirculatory bed of experimental animals in the acute period of brain injury (BI). Materials and methods. An experiment was carried out on 40 sexually mature Wister rats. Gradual BI was inflicted by a falling load blow on the right parietotemporal region, as described by T. F. Sokolova (1986). Brain magnetic resonance imaging was made in the animals an hour after injury infliction to define the extent of the damage and its site. Morphological studies of the brain were conducted 24 and 72 hours and 7 days after the injury. The capillaries were identified by the injection technique (Indian ink imbedding). The NO-producing function of endotheliocytes was evaluated using the NADPH-diaphorase histochemical technique. To study microcirculatory changes, the similar brain portions ipsilateral to the site of injury and in the intact hemisphere were compared in each animal. The changes in the diameter of capillaries, the volume density of the microcirculatory bed, the exchange surface area and activity of NADPH diaphorase in the capillary wall were analyzed. The findings were processed by the variation statistical method, by determining the arithmetic mean, the standard error of the arithmetic mean, and the test of significance. The findings give an insight into the mechanisms responsible for secondary ischemic lesions in the early period of brain injury. The NO-dependent capillary blood flow reduction leading to hypoxia may be one of the most important causes of secondary cerebral lesion. All changes in the dynamics of microvessels (their lumen and area) are in line with the activity of the enzyme. Conclusion. In severe BI, changes in the brain microcirculatory bed, its capillary link in particular, are manifested not only with in a traumatic injury focus, but also involve the brain as a whole. Key words: brain, brain njury, capillaries, nitric oxide (NO).
Цель исследования — дать морфохимическую оценку состояния капилляров микроциркуляторного русла головного мозга экспериментальных животных в острый период черепно-мозговой травмы. Материал и методы. Эксперимент выполнен на 40 половозрелых крысах линии Вистар. Дозированная черепно-мозговая травма (ЧМТ) наносилась путем удара падающего груза на правую теменно-височную область по методу Соколовой Т.Ф (1986). Животным выполнялась МРТ головного мозга через 1 час после нанесения травмы с целью определения размеров повреждения и его локализации. Морфологическое исследование головного мозга проводилось через 24, 72 часа и 7 суток после травмы. Идентификация капилляров проводилась инъекционным методом (наливка тушью). Оценка NO-продуциру-ющей функции эндотелиальных клеток осуществлялась с помощью гистохимического метода на NADPH-диафоразу. С целью изучения микроциркуляторных изменений у каждого животного сравнивали аналогичные участки мозга на стороне травмы и в интактном полушарии. Дан анализ изменения диаметра капилляров, объемной плотности микро-циркуляторного русла, площади обменной поверхности и активности NADPH-диафоразы в стенке капилляра. Полученные в результате исследования данные обрабатывали методом вариационной статистики с определением средней арифметической, стандартной ошибки средней арифметической, критерия достоверности. Полученные результаты объясняют механизмы реализации вторичных ишемических повреждений в ранний период черепно-мозговой травмы. Одной из важнейших причин вторичного повреждения головного мозга могут быть NO-зависимая редукция кровотока в части капилляров, приводящая к гипоксии. Все изменения динамики микрососудов (их просвет и площадь) находятся в соответствии с активностью фермента. Заключение: изменения в головном мозге, касающиеся микроцирку-ляторного русла, и в особенности его капиллярного звена, при ТЧМТ проявляются не только в пределах очага травматического повреждения, но и затрагивают весь мозг в целом. Ключевые слова: головной мозг, черепно-мозговая травма, капилляры, оксид азота (NO). |
|
| Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
| Date |
2010-04-20
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензированная статья |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/458
10.15360/1813-9779-2010-2-10 |
|
| Source |
General Reanimatology; Том VI № 2 2010 г.; 10
Общая реаниматология; Том VI № 2 2010 г.; 10 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2010-2 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/458/303
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|