Record Details

Inhibitory Interneurons of The Human Neocortex after Clinical Death

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Inhibitory Interneurons of The Human Neocortex after Clinical Death
ТОРМОЗНЫЕ ИНТЕРНЕЙРОНЫ НЕОКОРТЕКСА ЧЕЛОВЕКА ПОСЛЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ
 
Creator V. Akulinin A.
S. Stepanov S.
A. Mytsik V.
A. Stepanov S.
V. Rasumovsky S.
В. Акулинин А.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
С. Степанов С.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
А. Мыцик В.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
А. Степанов С.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
В. Разумовский С.; Омский государственный медицинский университет Минздрава России
 
Subject clinical death; man; neocortex;inhibitory interneurons;calbindin D28k; neuropeptide Y
клиническая смерть; человек; неокортекс; тормозные интернейроны; кальбиндин D28k; нейропептид Y
 
Description Objective: to analyze the human neocortex interneurons (areas 4, 10, 17 and 21 by Brodmann) after cardiac arrest (clinical death).Materials and methods. The main group included patients (n=7, men) who survived 7—10 days and 70—90 days after cardiac arrest and later died due to heart failure. The control group (n=4, men) included individuals after sudden fatal accidents. The morphometric and histological analysis of 420 neocortical fields (Nissl#staining,calbindin D28k, neuropeptide Y) was performed using light and confocal microscopy.Results. We verified all main types of interneurons (Basket, Martinotti, and neurogliaform interneurons) in neocortex based on the morphology of their bodies and dendritic processes in both groups. The number of calbindin- and NPY-positive neurons in the neocortex was similar in the control and in the postoperative period.However, calbindin- and NPY-immunopositive structure fields including neuronal cell bodies and their dendrites were significantly more represented in neocortex of patients from the main group. Maximum increase in common square in the relative areas of calbindin-immunopositive structures was observed 90 days after ischemia. The squares of NPY#immunopositive fields became larger seven days after resuscitation and remained increased on 90th day post-resuscitation.Conclusion. Our findings demonstrate an increase of calbindin and NPY expression in human neocortex after clinical death, which can be explained by a compensatory  eaction of undamaged inhibitory cortical interneurons directed to protectbrain from ischemia.
Цель: изучение количества и структуры интернейронов в разных областях коры головного мозга человека после остановки сердца (клиническая смерть).Материал и методы. Основная группа (n=7, мужчины) пациенты, пережившие  остановку сердца и умершие позже (через 7—10 и 70—90 сут) от повторной острой сердечной недостаточности. Контрольная группа (n=4, мужчины) погибшие в результате несчастных случаев. С использованием световой и конфокальноймикроскопии проведен гистологический и морфометрический анализ 420 полей зрения неокортекса (окраска по Нисслю, на кальбиндин D28k и нейропептид Y).Результаты. У умерших обеих групп подтвердили наличие в неокортексе всех главных типов интернейронов (корзинчатые, клетки Мартинотти и нейроглиаформные интернейроны), в соответствии с морфологией их тел и дендритных отростков. При этом количество кальбиндин- и NPY-позитивныхнейронов неокортекса было одинаковым в контроле и в постреанимационном периоде. Однако, поля кальбиндин- и NPY-позитивных структур, включая тела нейронов и их дендриты, были значительно больше в образцах основной группы, чем в контроле. Максимальное увеличение общей площади кальбиндин-позитивных структур наблюдалось через 90 сут после клинической смерти. Площадь NPY-по-зитивных структур была больше, чем в контроле, уже через 7 сут после оживления и осталась на этом уровне через 90 сут.Вывод. Наши находки свидетельствуют об увеличении после клинической смерти экспрессии кальбиндина и NPY в неокортексе человека, что рассматривается как компенсаторная реакция неповрежденных тормозных корковых интернейронов, направленная на защиту мозга от ишемии.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Contributor —
—
 
Date 2016-10-26
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1537
10.15360/1813-9779-2016-4-24-36
 
Source General Reanimatology; Том 12, № 4 (2016); 24-36
Общая реаниматология; Том 12, № 4 (2016); 24-36
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2016-4
 
Language rus
eng
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1537/1044
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1537/1045
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).