To the Pathogenesis of Heart Failure in Pancreonecrosis: Experimental Study
General Reanimatology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
To the Pathogenesis of Heart Failure in Pancreonecrosis: Experimental Study
К патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе (экспериментальное исследование) |
|
| Creator |
V. Dolgikh T.
A. Yershov V. L. Shikunova G. В. Долгих Т. А. Ершов В. Л. Шикунова Г. |
|
| Description |
Objective: to evaluate the severity of a cardiac lesion in pancreonecrosis and possible mechanisms of pancreatogenic heart failure. Materials and methods. Experiments were made on albino male Wistar rats. In 32 animals anesthetized with ether, pancreonecrosis was simulated by injecting autobile (0.15 ml/kg) into the pancreas with later ligation of the common bile duct. In 18 animals, immunosuppression was induced by triple hydrocortisone administrations and pancreonecrosis was then simulated. Thirty intact anesthetized rats served as a control. Cardiac contractility was studied using an isolated isovolumi-cally contracting heart preparation, by recording the force and velocity indices of contractility, glucose uptake, and enzymatic leakage into the coronary stream. The severity of endotoxemia, the rate of free radical processes, and the serum levels of cardiospecific and pancreatic enzymes were estimated. Results. Pancreonecrosis induces a cardiac lesion, followed by its contractile depression and increased glucose uptake per performed function unit. There is an enhanced susceptibility of isolated hearts to hypoxia, reoxygenation, and exogenous calcium. The hearts of immunosuppressed animals are damaged to a greater extent. Conclusion. Activation of free radical oxidative processes, inadequacy of the antioxidant defense system, impaired cardiac bioenergy, endotoxemia, and depressed phagocytosis have been established to be the leading pathogenetic factors of pancreatogenic myocardial depression. Key words: pancreonecrosis, pathogenesis of heart failure.
Цель исследования — оценить тяжесть повреждения сердца при панкреонекрозе и возможные механизмы панкреато-генной недостаточности сердца. Материал и методы. Эксперименты проведены на белых крысах-самцах линии «Ви-стар». У 32 животных под эфирным наркозом моделировался панкреонекроз путем введения в поджелудочную железу аутожелчи (0,15 мл/кг) с последующей перевязкой общего желчного протока. У 18 животных трехкратным введением гидрокортизона вызывали иммуносупрессию, а затем моделировали панкреонекроз. Контролем служили 30 интактных наркотизированных крыс. Сократительную функцию сердца изучали на препарате изолированного изово-люмически сокращающегося сердца, регистрируя силовые и скоростные показатели сократимости, потребление глюкозы и утечку ферментов в коронарный проток. Оценивали тяжесть эндотоксемии, интенсивность свободно-радикальных процессов и содержание кардиоспецифических ферментов и ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови. Результаты. Панкреонекроз вызывает повреждение сердца, что сопровождается депрессией его сократительной функции, повышенным потреблением глюкозы на единицу выполняемой функции. Повышается чувствительность изолированных сердец к гипоксии, реоксигенации и экзогенному кальцию. Сердца иммуносупрессированных животных повреждаются в большей степени. Заключение. Установлено, что ведущими патогенетическими факторами пан-креатогенной кардиодепрессии миокарда являются активация процессов свободно-радикального окисления, недостаточность системы антиоксидантной защиты, нарушение биоэнергетики сердца, эндотоксемия и угнетение фагоцитоза. Ключевые слова: панкреонекроз, патогенез сердечной недостаточности. |
|
| Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
| Date |
2009-06-20
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензированная статья |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/566
10.15360/1813-9779-2009-3-39 |
|
| Source |
General Reanimatology; Том V № 3 2009 г.; 39
Общая реаниматология; Том V № 3 2009 г.; 39 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2009-3 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/566/410
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|