Desferal-Induced Inhibition of Lipid Peroxidation Processes in Experimental Pancreatic Necrosis
General Reanimatology
View Archive InfoField | Value | |
Title |
Desferal-Induced Inhibition of Lipid Peroxidation Processes in Experimental Pancreatic Necrosis
Ингибирование процессов липопероксидации при экспериментальном панкреонекрозе |
|
Creator |
Yu. Orlov P.; Omsk State Medical Academy
A. Yershov V.; Omsk State Medical Academy Ю. Орлов П.; Омская государственная медицинская академия А. Ершов В.; Омская государственная медицинская академия |
|
Subject |
pancreatic necrosis; oligopeptides; lipid peroxidation; desferal
панкреонекроз; олигопептиды; перекисное окисление липидов; десферал |
|
Description |
Objective: To experimentally reduce the activity of hyperoxidative processes in experimental pancreatic necrosis, by pread-ministering desferal as a Fe2+ chelator, and to determine the implication of ionized iron in the intensification of endotoxi-cosis, one of the leading risk factors of multiple organ dysfunctions.Subjects and methods. An experiment was carried out in 60 albino male rats in which pancreatic necrosis was simulated, by administering 0.25 ml of autobile per kg into the pancreas and by ligating the common bile duct just at the mouth of the duodenum. The parameters of endogenous intoxication (the levels of oligopeptides) and the rate of free radical oxidation processes were estimated in the experiment. The impact of prophylactic desferal administration on the parameters was also evaluated.Results. It has been ascertained that pread-ministration (3 hours before the simulation of pancreatic necrosis) of desferal in a dose of 80 mg/kg can prevent the potentiation of LPO processes, which substantially reduces endotoxicosis that develops in pancreatic necrosis.Conclusion. The findings give grounds to use desferal in clinical practice as a pathogenetically warranted agent to perform an abolishing therapy for one of the pathogenetic factors (oxidative stress) in acute progressive pancreatitis.
Цель исследования — уменьшить активность процессов гипероксидации при экспериментальном панкреонекрозе путем предварительного введения десферала, как хелатора ионов Fe+, а также определить степень участия ионизированного железа в интенсификации эндотоксикоза — одного из ведущих факторов развития ПОН.Материалы и методы. Эксперимент проведен на 60 белых крысах-самцах, у которых моделировался панкреонекроз путем введения аутожелчи в поджелудочную железу из расчета 0,25 мл/кг с перевязкой общего желчного протока непосредственно перед местом его впадения в двенадцатиперстную кишку. В эксперименте оценивали показатели эндогенной интоксикации (содержание олигопептидов) и интенсивность процессов свободнорадикального окисления. Также оценивали влияние на данные показатели профилактического введения десферала.Результаты. Выявлено, что предварительное (за 3 часа до моделирования панкреонекроза) введение десферала в дозе 80 мг/кг позволяет избежать потенцирования процессов ПОЛ, что существенно уменьшает степень эндотоксикоза, развивающегося при панкреонекрозе. Заключение. Данные эксперимента дают основания для использования десферала в клинической практике, как патогенетически обоснованного препарата, с целью «обрывающей терапии» одного из патогенетических факторов (окислительного стресса) при прогрессировании острого панкреатита. |
|
Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
Contributor |
—
— |
|
Date |
2007-08-20
|
|
Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — |
|
Format |
application/pdf
|
|
Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/978
10.15360/1813-9779-2007-4-106-109 |
|
Source |
General Reanimatology; Том III № 4 2007 г.; 106-109
Общая реаниматология; Том III № 4 2007 г.; 106-109 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2007-4 |
|
Language |
rus
|
|
Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/978/771
|
|
Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|