Record Details

Lipid Peroxidation and Hemostatic Disorders in the Pathogenesis of Toxemia in Patients with Destructive Pneumonias

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Lipid Peroxidation and Hemostatic Disorders in the Pathogenesis of Toxemia in Patients with Destructive Pneumonias
Липопероксидация и нарушения гемостаза в патогенезе токсемии у больных с деструктивными пневмониями
 
Creator S. Lapshin P.
V. Dolgikh T.
K. Kozlov K.
С. Лапшин П.
В. Долгих Т.
К. Козлов К.
 
Description Objective: to study a role of lipid oxidation processes and hemostatical disorders in the pathogenesis of endogenous intoxication in patients with varying destructive complications of severe pneumonia. Subjects and methods. Sixty-two patients with destructive complications of severe pneumonia were examined; the parameters of endotoxicosis, lipid peroxidation, and impairments in the blood aggregation regulatory system were studied. Results. An acute destructive process has been established to be attended by the higher rates of lipid peroxidation, which causes phasic changes in catalase activity. Enhanced platelet functional activity in the presence of endotheliopathy and plasma thrombinemia results in the increased uptake of coagulation factors; inhibited fibrinolysis promotes the progression of microthrombogenesis, which presents as disseminated intravascular clotting (DIC). Conclusion. The accumulation of lipid peroxidation products is shown to substantially aggravate the course of a pathological pulmonary process in destructive complications of community-acquired pneumonia. Elevated thrombinemia in the presence of endotheliopathy induces acute DIC. Key words: pneumonia, destructive complications, endotoxemia, lipoperoxida-tion, hemostatic disorders.
Цель исследования — изучить роль процессов липопероксидации и гемостазиологических нарушений в патогенезе эндогенной интоксикации у больных различной степени тяжести с деструктивными осложнениями тяжелой пневмонии. Материалы и методы. 62 больных с деструктивными осложнениями тяжелой пневмонии; показатели эндотоксикоза, липопероксидации и нарушения в системе регуляции агрегатного состояния крови. Результаты. Установлено, что острый деструктивный процесс сопровождается интенсификацией процессов липопероксидации, что является причиной фазных изменений активности каталазы. Повышение функциональной активности тромбоцитов на фоне эндотелиопатии и плазменной тромбинемии приводит к повышенному потреблению факторов свертывания, а угнетение фибринолиза способствует прогрессированию микротромбообразова-ния, что проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Заключение. Показано, что накопление продуктов липопероксидации существенно утяжеляет течение патологического процесса в легких при деструктивных осложнениях внебольничной пневмонии. Повышенный уровень тромбинемии на фоне эндо-телиопатии индуцирует развитие острого ДВС-синдрома. Ключевые слова: пневмония, деструктивные осложнения, эндотоксемия, липопероксидация, нарушение гемостаза.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Date 2007-06-20
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1026
10.15360/1813-9779-2007-3-77
 
Source General Reanimatology; Том III № 3 2007 г.; 77
Общая реаниматология; Том III № 3 2007 г.; 77
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2007-3
 
Language ru
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).