Lipid Peroxidation in Brain Injury (Experimental Study)
General Reanimatology
View Archive InfoField | Value | |
Title |
Lipid Peroxidation in Brain Injury (Experimental Study)
Перекисное окисление липидов при черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) |
|
Creator |
V. Yelsky N.
S. Zyablitsev V. Ye. Yakubenko D M. Kishenya S. S. Pishchulina V. A. Yelsky V. В. Ельский Н. С. Зяблицев В. Е. Якубенко Д. М. Кишеня С. С. Пищулина В. А. Ельский В. |
|
Description |
Objective: to study the general mechanisms responsible for the formation and stepwise development of the endogenous intoxication syndrome in the injury. Material and methods. One hundred and thirty animals with experimental brain injury (a blow upon the calvarium delivered by a free weight falling) were examined to study the pro- and antioxidant systems, the enzymatic activity in the blood and brain tissue homogenates; the markers of endogenous intoxication, such as medium-weight molecules, were determined. According to the neurological deficit scale developed by A. Ya. Yevtushenko (1989), the animals were divided into 2 groups: 1) those with a good (compensated) posttraumatic course and 2) those with a poor (decompensated) one. A package of the applied statistical programs «STADIA.6.1/prof» and «STATISTIKA» was employed. Results. Brain injury was used as an example to show how the posttraumatic endogenous intoxication syndrome developed. The latter developed on the cascade principle with the stepwise involvement of the homeostatic systems and with the more aggravated injury. The syndrome is determined by the initiation of processes of lipid peroxidation with the accumulation of its products and by the exhausted spares of antioxidant systems. This leads to hyperenzymemia (the enhanced activity of cathepsin D, acid phosphatase in the brain tissues and blood) and to the blood accumulation of toxic substances (medium-weight molecules) (toxemia). Key words: posttraumatic endogenous intoxication syndrome, lipid peroxidation, brain injury.
Цель — изучить общие механизмы формирования и этапности развития синдрома эндогенной интоксикации при травматической болезни. Материал и методы. У 130 животных с экспериментальной черепно-мозговой травмой (один удар по своду черепа свободно падающим грузом) исследовали состояние про- и антиоксидантной систем, активности ферментов в крови и гомогенатах ткани головного мозга; определяли маркеры эндогенной интоксикации — молекулы средней массы. По шкале определения степени неврологического дефицита А. Я. Евтушенко (1989) животные были разделены на две группы: 1-я — с благоприятным (компенсированным) течением посттравматического периода и 2-я — с неблагоприятным (декомпенсированным) течением. Использовали пакет прикладных статистических программ «STADIA. 6.1/prof», «STATISTIKA». Результаты. На примере черепно-мозговой травмы показаны закономерности формирования синдрома посттравматической эндогенной интоксикации. Синдром развивается по каскадному принципу с поэтапным вовлечением систем гомеостаза и усугублением тяжести течения травматической болезни. Его определяет запуск процессов ли-попероксидации с накоплением продуктов перекисного окисления липидов и истощение резервов антиоксидантных систем. Это приводит к гиперферментемии (усилению активности катепсина Д, кислой фосфатазы в тканях головного мозга и в крови) и накоплению токсических веществ (молекул средней массы) в крови (токсемии). Ключевые слова: синдром посттравматической эндогенной интоксикации, перекисное окисление липидов, черепно-мозговая травма. |
|
Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
Date |
2009-08-20
|
|
Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензированная статья |
|
Format |
application/pdf
|
|
Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/549
10.15360/1813-9779-2009-4-24 |
|
Source |
General Reanimatology; Том V № 4 2009 г.; 24
Общая реаниматология; Том V № 4 2009 г.; 24 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2009-4 |
|
Language |
rus
|
|
Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/549/426
|
|
Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|