Mechanisms of Development of Hemostatic Disorders after Liver Resection
General Reanimatology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
Mechanisms of Development of Hemostatic Disorders after Liver Resection
Закономерности развития нарушений гемостаза после резекции печени |
|
| Creator |
S. Shaposhnikov A.
S. Sinkov V. K. Ivanov F. I. Zabolotskikh B. С. Шапошников А. С. Синьков В. К. Иванов Ф. И. Заболотских Б. |
|
| Description |
Objective: to reveal the mechanisms of development of hemostatic disorders after liver resection. Material and methods. One hundred and twenty cases of liver resections for primary hepatic cancer were retrospectively analyzed. Patients with an uncomplicated postoperative period (Group 1.1), isolated hepatic coagulopathy (Group 1.2), and developed multiple organ dysfunction (MOD) (Group 1.3) were analyzed. The values of hemostasis, hemodynamics, and oxygen status (oxygen delivery, uptake, and utilization) and biochemical and acid-base homeostatic parameters were monitored in these patients twice daily. Results. A significant reduction in Factor VII levels within the immediate hours after surgery was an early hemostasiological marker of the development of hepatic coagulopathy (isolated or as part of MOD). In patients with further evolved MOD, the level of hemostatic system activation markers (fibrin degradation products and D-dimer) was increased from the first 24 postoperative hours, which suggested the development of disseminated intravascular coagulation (DIC) concurrent with hepatic coagulopathy. The development of energy deficiency was at least 24 hours ahead of the clinical manifestation of hepatic coagulopathy and DIC in the patients undergoing liver resection. Hypoxic energy deficiency (the decreased delivery and uptake of oxygen and its higher utilization coefficient, and elevated blood lactate values) was a predictor of the development of isolated hepatic coagulopathy. Further worsening of hypoxic energy deficiency (an increase in blood lactate values and a reduction in venous oxygen saturation) or its transformation to enzyme energy deficiency (lowered oxygen uptake and utilization) was a predictor of DIC development. Conclusion. In the patients undergoing liver resection, the development of energy deficiency is at least 24 hours ahead of the clinical manifestation of hepatic coagulopathy (which evolves in the presence of hypoxic – energy deficiency) and DIC (which manifests in the presence of enzyme energy deficiency). To correct the existing Адрес для к°рреспонденции (Correspondence to): energy deficiency is the key condition to determine the effectiveness of performed hemostasis-modulating therapy. Key words: liver resection, hepatic coagulopathy, disseminated intravascular coagulation, energy deficiency.
Цель исследования . Выявить закономерности развития нарушений гемостаза после резекции печени. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 120 случаев резекции печени по поводу первичного рака печени. Анализировались пациенты с неосложненным течением послеоперационного периода (группа 1.1), изолированной печеночной коагулопатией (группа 1.2) и больные с развившейся полиорганной недостаточностью (ПОН) (группа 1.3). У данных пациентов дважды в день мониторировались: показатели гемостаза, гемодинамики, кислородного статуса (доставка, потребление, утилизация кислорода), биохимические показатели и параметры кислотно-щелочного гомеоста-за. Результаты. Ранним гемостазиологическим маркером развития печеночной коагулопатии (изолированной или в составе ПОН) было достоверное снижение уровня VII фактора в ближайшие часы после операции. У больных с развившейся впоследствии ПОН с первых послеоперационных суток повышался уровень маркеров активации системы гемостаза (ПДФ и D-димер), что свидетельствовало о формировании одновременно с печеночной коагулопатией ДВС-синдрома. Развитие энергодефицита минимум на сутки опережало клиническую манифестацию печеночной ко-агулопатии и ДВС-синдрома у больных, перенесших резекцию печени. Предиктором развития изолированной печеночной коагулопатии являлся гипоксический энергодефицит (снижение доставки и потребления кислорода и повышение коэффициента его утилизации, повышение лактата крови). Дальнейшее усугубление гипоксического энергодефицита (нарастание лактата крови и снижение венозной сатурации кислорода) или его трансформация в ферментный энергодефицит (снижение потребления и утилизации кислорода) являлось предвестником формирования ДВС-синдрома. Заключение. У больных, перенесших резекцию печени, развитие энергодефицита минимум на сутки опережает клиническую манифестацию печеночной коагулопатии (формируется на фоне гипоксического энергодефицита) и ДВС-синдрома (манифестирует на фоне ферментного энергодефицита). Коррекция имеющегося энергодефицита — основное условие, от которого зависит результативность проводимой гемостазкорригирующей терапии. Ключевые слова: резекция печени, печеночная коагулопатия, ДВС-синдром, энергодефицит. |
|
| Publisher |
FSBI "SRIGR" RAMS
|
|
| Date |
2010-06-20
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/438
10.15360/1813-9779-2010-3-61 |
|
| Source |
General Reanimatology; Том VI № 3 2010 г.; 61
Общая реаниматология; Том VI № 3 2010 г.; 61 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2010-3 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/438/327
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|