ROLE OF INTERLEUKIN-1 IN OSTEOARTHROSIS AND POSSIBILITIES OF ITS ARREST
Modern Rheumatology Journal
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
ROLE OF INTERLEUKIN-1 IN OSTEOARTHROSIS AND POSSIBILITIES OF ITS ARREST
Роль интерлейкина 1 при остеоартрозеи возможност и его блокирования |
|
| Creator |
Rimma Balabanova Mikhaylovna
Rimma Balabanova Mikhailovna Римма Балабанова Михайловна Римма Балабанова Михайловна |
|
| Subject |
osteoarthrosis; interleukin-1; diacerein
остеоартроз; интерлейкин 1; диацереин |
|
| Description |
Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow The study of the pathogenesis of primary osteoarthrosis (OA) allows it to be considered as a chronic inflammatory disease in which proinflammatory cytokines, such as interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor-α(TNF-α), the expression of which is observed in the subchondral bone, cartilage, and synovium even in the absence of clinical signs of inflammation, are of great importance. The severity of OA and its site depend on IL-1 gene polymorphism. The mechanism of action of IL-1 in OA is to activate osteoclasts, to enhance the expression of calcium, and to modulate pain mediators, resulting in cartilaginous plate and subchondral bone destructions. The inhibition of IL-1 generation and activity requires the use of diacerein, the mechanism of whose action is to suppress the synthesis of cytokines and to reduce the number of their receptors onto the surface of chondrocytes, which lowers their sensitivity to IL-1. The drug intracellularly blocks nuclear factor NFκB activation, by diminishing the expression of the genes responsible for the production of other proinflammatory cytokines. Clinical trials have provided evidence for the symptomatic and structure-modifying activities of diacerein that has, in addition, an aftereffect, i. e. the effect is retained even after the drug is discontinued. Изучение патогенеза первичного остеоартроза (ОА) позволяет расценивать его как хроническое воспалительное заболевание, при котором важную роль играют провоспалительные цитокины интерлейкин 1 (ИЛ 1) и фактор некроза опухоли α(ФНО α), экспрессия которых отмечается в субхондральной кости, хряще и синовиальной оболочке даже в отсутствие клинических признаков воспаления. Тяжесть ОА и его локализация зависят от полиморфизма генов ИЛ 1. Механизм действия ИЛ 1 при ОА заключается в активации остеокластов, повышении экскреции кальция, модуляции медиаторов боли, что приводит к деструкции хрящевой пластины и субхондральной кости. Для ингибиции выработки и активности ИЛ 1 используют препарат диацереин, механизм действия которого заключается в ингибировании синтеза цитокинов и уменьшении числа их рецепторов на поверхности хондроцитов, что снижает их чувствительность к действию ИЛ 1. Препарат внутриклеточно блокирует активацию ядерного фактора NFκB, снижая экспрессию генов, ответственных за продукцию других провоспалительных цитокинов. В клинических исследованиях доказано симптоматическое и структурно-модифицирующее действие диацереина, который к тому же обладает эффектом «последействия», т. е. эффект сохраняется даже после отмены препарата. |
|
| Publisher |
IMA-PRESS, LLC
|
|
| Date |
2011-03-15
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/338
10.14412/1996-7012-2011-653 |
|
| Source |
Modern Rheumatology Journal; Том 5, № 1 (2011); 58-62
Современная ревматология; Том 5, № 1 (2011); 58-62 2310-158X 1996-7012 10.14412/1996-7012-2011-1 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/338/332
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|