Record Details

Effect of Preconditioning with Desflurane on Phosphorylated Glycogen Synthase Kinase 3β Contents in an Experiment

General Reanimatology

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Effect of Preconditioning with Desflurane on Phosphorylated Glycogen Synthase Kinase 3β Contents in an Experiment
Влияние прекондиционирования десфлураном на содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β в эксперименте
 
Creator V. Likhvantsev V.; M. F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute

V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology
O. Grebenchikov A.; M. F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute

V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology
R. Cherpakov A.; V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology
Yu. Skripkin V.; M. F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute

V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology
K. Borisov Yu.; M. F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute
В. Лихванцев В.; Московский областной научноисследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского

НИИ общей реаниматологии имю В. А. Неговского
О. Гребенчиков А.; Московский областной научноисследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского

НИИ общей реаниматологии имю В. А. Неговского
Р. Черпаков А.; НИИ общей реаниматологии имю В. А. Неговского
Ю. Скрипкин В.; Московский областной научноисследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского

НИИ общей реаниматологии имю В. А. Неговского
К. Борисов Ю.; Московский областной научноисследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
 
Subject preconditioning; sevoflurane; desflurane; phosphoGSK3β; western blotting; neuroprotection; rats
прекондиционирование; севофлуран; десфлюран; вестернблоттинг; нейропротекция; крысы
 
Description The purpose of this study is to determine and evaluate if the preconditioning with desflurane depends on level of phosphoGSK3β.Material and methods. White outbred male rats (56) were randomly allocated to 6 groups. Ischemia/reperfusion modeling was performed using V. G.Korpachev's technique. The reference group consisted of sham (falselyoperated) animals. The second group underwent global ischemia/reperfusion after anesthesia with chloral hydrate. The next two groups were treated with either sevoflurane or desflurane at 1 MAC. In the final two groups, the use of same anes thetics was followed by global ischemia/reperfusion. The concentration of phosphoGSK3β in brain homogenate was determined using western blotting. A statistical analysis was performed using the MannWhitney Utest, and the difference was considered significant at P<0.05. A threeminute ischemia with subsequent reperfusion resulted in a significant increase in the concentration of phosphoGSK3β vs. the reference group (620437 relative units vs. 304574 relative units, respectively, P<0.05). Similar results were observed in groups where animals received inhaled sevoflurane (743166 relative units) and desflurane (667119 relative units) alone (P<0.05). In the ischemia/reperfusion group, the concentration of phosphoGSK3β was equal to 922231 relative units after inhalation of sevoflurane (P<0.05 vs. the reference group). In the group with a combination of desflurane and ischemia/reperfusion, the enzyme concentration increased up to 677084 relative units (P<0.05 vs. reference group). No difference in concentrations of the enzyme between groups receiving inhaled anesthetics with and without ischemia/perfusion was found. In addition, the concentration of this enzyme was comparable with that in the ischemia/reperfusion group. Conclusion. Two anesthetics under testing possess similarly increased concentration of phosphoGSK3β in rat brain homogenates.
Цель исследования — оценить влияние прекондиционирования десфлураном на содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β типа.Материалы и методы. Исследование провели на 56и белых беспородных крысахсамцах, случайным образом распределенных на 6 групп. Ишемию/реперфузию моделировали по методике В. Г. Корпачева. Контрольная группа состояла из ложнооперированных животных. Вторая группа подверглась глобальной ишемии/реперфузии после анестезии с хлоралгидратом. В следующих двух группах крысам ингалировали 1 МАК севофлурана или десфлурана, а в двух последних группах, за применением этих анестетиков следовала глобальная ишемия/реперфузия. Содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β в гомогенатах мозга осуществляли методом вестернблоттинга. Статистический анализ проводили с помощью Uкритерия МаннаУитни, достоверными считали различия при р<0,05.Результаты. Трехминутная ишемия с последующей реперфузией привела к значительному увеличению содержания фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β по сравнению с контрольной группой (620437 относительных единиц против 304574 относительных единиц соответственно, р<0,05). Сходные результаты наблюдались в группах, где только ингалировали севофлуран (743166 относительных единиц) или десфлуран (667119 относительных единиц) (р<0,05). В группе ишемии/реперфузии после ингаляции севофлурана содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β составило 922231 относительную единицу (р<0,05 по сравнению с контролем). В группе с сочетанием десфлурана и ишемии/реперфузии, содержание фермента повышалось до 677084 относительных единиц (р<0,05 по сравнению с контролем). Различий по содержанию исследуемого фермента между группами, где применялись ингаляционные анестетики в сочетании с ишемией/реперфузией или без нее, не было. Кроме того, содержания этого фермента были сопоставимы с результатами в группе изолированной ишемии/реперфузии.Заключение. Оба исследованных анестетика обладают выраженной и аналогичной по степени выраженности способностью повышать содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β в гомогенатах мозга крыс.
 
Publisher FSBI "SRIGR" RAMS
 
Contributor —
—
 
Date 2017-01-25
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Рецензированная статья
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1558
10.15360/1813-9779-2016-6-8-15
 
Source General Reanimatology; Том 12, № 6 (2016); 8-15
Общая реаниматология; Том 12, № 6 (2016); 8-15
2411-7110
1813-9779
10.15360/1813-9779-2016-6
 
Language rus
 
Relation http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1558/1068
Лихванцев В.В., Скрипкин Ю.В., Гребенчиков О.А. Изучение клинической значимости анестетического прекондиционирования (открытая база данных). Общая реаниматология. 2014; 10 (4): 82–85. http://dx.doi.org/10.15360/18139779201448285
Kapinya K.J., Lowl D., Futterer C., Maurer M., Waschke K., Isaev N.K., Dirnagl U. Tolerance against ischemic neuronal injury can be induced by volatile anesthetics and is inducible NO synthase dependent. Stroke. 2002; 33 (7): 1889–1898. http://dx.doi.org/10.1161/01.STR. 0000020092.41820.58. PMID: 12105371
Kitano H., Kirsch J.R., Hurn P.D., Murphy S.J. Inhalational anesthetics as neuroprotectants or chemical preconditioning agents in ischemic brain. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2007; 27 (6): 1108–1128. http://dx.doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9600410. PMID: 17047683
Zheng S., Zuo Z. Isoflurane preconditioning induces neuroprotection against ischemia via activation of p38 mitogenactivated protein kinase. Mol. Pharmacol. 2004; 65 (5): 1172– 1180. http://dx.doi.org/10.1124/mol.65.5.1172. PMID: 15102945
Sakai H., Sheng H., Yates R.B., Ishida K., Pearlstein R.D., Warner D.S. Isoflurane provides longterm protection against focal cerebral ischemia in the rat. Anesthesiology. 2007; 106 (1): 92–99. http://dx.doi.org/10.1097/0000054220070100000017. PMID: 17197850
Pape M., Engelhard K., Eberspächer E., Hollweck R., Kellermann K., Zintner S., Hutzler P., Werner C. The longterm effect of sevoflurane on neuronal cell damage and expression of apoptotic factors after cerebral ischemia and reperfusion in rats. Anesth. Analg. 2006; 103 (1): 173–179. http://dx.doi.org/10.1213/01.ane.0000222634.51192.a4. PMID: 16790648
Juhaszova M., Zorov D.B., Gleichmann M., Mattson M.P. The identity and regulation of the mitochondrial permeability transition pore where the known meets the unknown. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008; 1123: 197–212. http://dx.doi.org/10.1196/annals.1420.023. PMID: 18375592
Zorov D.B., Juhaszova M., Yaniv Y., Nuss H.B., Wang S., Sollott S.J. Regulation and pharmacology of the mitochondrial permeability tran sition pore. Cardiovascular. Research. 2009; 83 (2): 213–225. http://dx.doi.org/10.1093/cvr/cvp151. PMID: 19447775
Борисов К.Ю., Мороз В.В., Гребенчиков О.А., Плотников Е.Ю., Левиков Д.И., Черпаков Р.А., Лихванцев В.В. Влияние пропофола на анестетическое прекондиционирование миокарда севофлураном в эксперименте. Общая реаниматология. 2013; 9 (4): 30–35. http://dx.doi.org/10.15360/181397792013430
Kawai K., Nitесka L., Ruetzler C.A., Nagashima G., Joó F., Mies G., Nowak T.S. Jr., Saito N., Lohr J.M., Klatzo I. Global cerebral ischemia associated with cardiac arrest in thе rat: I. Dynamiсs of еarlу neuronal сhangеs. J. Cеrеb. Blood Flow Меt. 1992; 12 (2): 238–249. http://dx.doi.org/10.1038/jcbfm.1992.34. PMID: 1548296
Корпачев В.Г., Лысенков С.П., Тель Л.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиол. и экперим. терапия. 1982; 3: 78— 80. PMID: 7208119
Hunter D.R., Haworth R.A. The Ca2+induced membrane transition in mitochondria. I. The protective mechanisms. Arch. Biochem. Biophys. 1979; 195 (2): 453–459. PMID: 383019
Griffiths E.J., Halestrap A.P. Mitochondrial nonspecific pores remain closed during cardiac ischaemia, but open upon reperfusion. Biochem. J. 1995; 307 (Pt 1): 93–98. http://dx.doi.org/10.1042/bj3070093.PMID: 7717999
Kroemer G., Dallaporta B., RescheRigon M. The mitochondrial death/life regulator in apoptosis and necrosis. Annu. Rev. Physiol. 1998; 60: 619–642. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.physiol.60.1.619. PMID: 9558479
Juhaszova M., Zorov D.B., Kim S.H., Pepe S., Fu Q., Fishbein K.W., Ziman B.D., Wang S., Ytrehus K., Antos C.L., Olson E.N., Sollott S.J. Glycogen synthase kinase3в mediates convergence of protection sig naling to inhibit the mitochondrial permeability transition pore. J. Clin. Invest. 2004; 113 (11): 1535–1549. PMID: 15173880
Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Гудымович В.Г. Севофлуран в кардиохирургии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2009; 2 (2): 58–65.
Juhaszova M., Zorov D.B., Yaniv Y., Nuss H.B., Wang S., Sollott S.J. Role of glycogen synthase kinase3b in cardioprotection. Circ. Res. 2009; 104 (11): 1240–1252. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.109.197996. PMID: 19498210
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).