Record Details

THE INTENSITY OF THROMBIN FORMATION IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE AFTER CORONARY STENTING

Atherothrombosis Journal

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title THE INTENSITY OF THROMBIN FORMATION IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE AFTER CORONARY STENTING
ИНТЕНСИВНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБИНА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ
 
Creator G. Berezovskaya A.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University GBOU VPO, Ministry of Health of Russia, St. Petersburg; Almazov North-Western Federal Medical Research Center FGBU, Saint Petersburg
N. Petrischev N.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University GBOU VPO, Ministry of Health of Russia, St. Petersburg; Almazov North-Western Federal Medical Research Center FGBU, Saint Petersburg
L. Papayan P.; Russian Scientific Research Institute of Hematology and Transfusiology Federal Medical-Biological Agency FGBU, St. Petersburg
M. Karpenko A.; Almazov North-Western Federal Medical Research Center FGBU, Saint Petersburg
O. Smirnova A.; Russian Scientific Research Institute of Hematology and Transfusiology Federal Medical-Biological Agency FGBU, St. Petersburg
T. Lazovskaya V.; Peter the Great Saint-Petersburg Polytechnic University FGBOU VPO, Saint Petersburg
O. Napalkova S.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University GBOU VPO, Ministry of Health of Russia, St. Petersburg
Г. БЕРЕЗОВСКАЯ А.; ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург.
ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова», Санкт-Петербург.
Н. ПЕТРИЩЕВ Н.; ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург.
ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова», Санкт-Петербург.
Л. ПАПАЯН П.; ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург.
М. КАРПЕНКО А.; ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова», Санкт-Петербург.
О. СМИРНОВА А.; ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург.
Т. ЛАЗОВСКАЯ В.; ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого», Санкт-Петербург.
О. НАПАЛКОВА С.; ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург.
 
Subject —
тест генерации тромбина;тромбомодулин;система протеина С;ишемическая болезнь сердца;чрескожное коронарное вмешательство
 
Description This study is aimed at exploring the use of thrombin generation assay (TGA) in platelet-poor plasma to assess the contribution of the protein C system to the hypercoagulation development in patients with coronary heart disease (CHD) after intracoronary stenting. The study material, the venous blood, was taken in 63 patients with CHD at the age of 53 to 77 before and on Day 1 after the planned percutaneous coronary intervention (PCI) who were treated with antiplatelet agents and antithrombotic agents in standard doses, and in 35 subjects of comparable age and sex without clinical manifestations of CHD who were not treated with these drugs for any other purpose. Laboratory examination included the standard coagulologic tests. To assess the effects of activated protein C system, the TGA in platelet poor plasma was modified by adding human recombinant trombomodulin (rh-TM) to the reaction mixture. The standard coagulologic tests revealed changes in hemostasis relevant to the pathogenesis of CHD and the effects of antithrombotic agents. The TGA results showed an increase in ETP and Peak Thrombin in patients with CHD after PCI with respect to the control and initial values which is evidence of the increased coagulation after the intervention. The test results also showed a reduction of TGA values per cent decline when adding TM. The ETR, Peak thrombin and ttPeak per cent decline was the most significant under the influence of TM which was evidence of the contribution of protein C activity reduction to the development of hypercoagulation after PCI. The modified TGA in platelet-poor plasma used in this study can be applied in clinical practice for estimating the plasma-coagulation hemostasis status and reduction in sensitivity to TM, which characterizes the protein C system activity by degree of decrease in results of the test that was performed in plasma without and with the addition of rh-TM.
Цель исследования — изучить возможности использования теста генерации тромбина (ТГТ) в бедной тромбоцитами плазме для оценки вклада системы протеина С в развитие гиперкоагуляции у больных ИБС после интракоронарного стентирования. Материалом для исследования являлась венозная кровь 63 больных ИБС в возрасте от 53 до 77 лет, полученная до и через сутки после планового чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), получавших антиагрегантные и антикоагулянтные препараты в стандартных дозировках, а также 35 человек, сопоставимых по полу и возрасту, без клинических проявлений ИБС и не получавших данные препараты с какой-либо другой целью. При обследовании выполнялись стандартные коагулогические исследования. Для оценки влияния системы активированного протеина С постановка ТГТ в бедной тромбоцитами плазме была модифицирована добавлением в реакционную смесь человеческого рекомбинантного тромбомодулина (rh-TM). Стандартные коагулогические тесты выявили изменения гемостаза, соответствующие патогенезу ИБС и действию антитромботических препаратов. Среди показателей ТГТ было выявлено увеличение ЕТР и Peak thrombin у больных ИБС после ЧКВ по отношению к контрольным и к исходным значениям, что свидетельствовало об усилении гиперкоагуляции после вмешательства. Также было выявлено уменьшение процента снижения показателей ТГТ при добавлении ТМ. Наиболее значимым под воздействием ТМ оказалось уменьшение процента снижения ЕТР, Peak thrombin и ttPeak, что свидетельствовало о вкладе снижения активности системы протеина С в развитие гиперкоагуляции после ЧКВ. Использованная в данном исследовании модифицированная постановка ТГТ в бедной тромбоцитами плазме может применяться в клинической практике для оценки состояния плазменно-коагуляционного звена гемостаза и снижения чувствительности кТМ, характеризующей активность системы протеина С по степени снижения показателей теста, выполненного в плазме без и с добавлением rh-ТМ.
 
Publisher «REMEDIUM GROUP» Ltd.
 
Contributor —
—
 
Date 2016-05-31
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://www.aterotromboz.ru/jour/article/view/55
10.21518/2307-1109-2015-2-115-123
 
Source Atherothrombosis Journal; № 2 (2015); 115-123
Атеротромбоз; № 2 (2015); 115-123
2307-1109
10.21518/2307-1109-2015-2
 
Language rus
 
Relation http://www.aterotromboz.ru/jour/article/view/55/81
Bouwens EA, Stavenuiter F, Mosnier LO. Mechanisms of anticoagulant and cytoprotective actions of the protein C pathway.J Thromb Haemost, 2013.11 Suppl 1: 242-53.
Mannucci PM, Franchini M. The real value of thrombophil-ia markers in identifying patients at high risk of venous thromboembolism. Expert Rev Hematol, 2014.7(6): 757-65.
Наместников Ю.А., Матвиенко О.Ю., Головина О.Г., Хаит Е. Николаева А.Е., Папаян Л.П. Тест генерации — условия постановки теста для выявления состояний гиперкоагуляции. Клиническая лабораторная диагностика, 2011.7:35-38.
Tanalp AC, Oduncu V, Erkol A, Go..zo..bu..yu..k G, Ozveren O, DЯndar C et al. Soluble endothelial protein C receptor levels and protein C activity in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. CoronArtery Dis, 2013. 24(3): 209-16.
Goel PK, Batra A. Protein C and/or protein S deficiency and occurrence of stent thrombosis: a hitherto unrecognized association.JInterv Cardiol, 2010.6.23(6): 560-4.
Hemker HC, Giesen P, Al Dieri R, Regnault V, de Smedt E, Wagenvoord R et al. Calibrated automated thrombin generation measurement in clotting plasma. Pathophysiol Haemost Thromb, 2003. 33:4-15.
Dargaud Y, Trzeciak MC, Bordet JC, Ninet J, Negrier С Use of calibrated automated thrombinography +/- thrombomod-ulin to recognize the prothrombotic phenotype. Thromb. Haemost., 2006.96(5): 562-567.
Tripodi A, Martinelli I, Chantarangkul V, Battaglioli T, Clerici M, Mannucci PM. The endogenous thrombin potential and the risk of venous thromboembolism. Thromb. Res., 2007. 121:353-359.
Liesel S, Sandset PM, Mowinckel MC, Wisloff E Activated protein С resistance determined with a thrombin generation-based test is associated with thrombotic events in patients with lupus anticoagulants.J. Thromb. Haemost., 2007. 5(11): 2204-10.
Schuliga M. The Inflammatory Actions of Coagulant and Fibrinolytic Proteases in Disease. MediatorsInflamm., 2015. 2015:437695.
Баркаган З.С., Котовщикова Е.Ф., Цывкина Л.П., Мамаев А.Н. Влияние тиенопиридиновых антиагрегантов на тромбоцитарное, коагулянтное и антикоагулянтное звенья гемостаза при лечении тpoмбoзoв и тромбофилий.
Тромбоз, гемостаз иреология, 2005.3:10-15.
Awtry EH, Loscalzo J. Aspirin. Circulation, 2000.14. 101(10): 1206-18.
Bratseth V, Pettersen AA, Opstad TB, Arnesen H, Seljeflot I. Markers of hypercoagulability in CAD patients. Effects of single aspirin and clopidogrel treatment. ThrombJ., 2012.10(1): 12.
Mitchell CT, Kamineni A, Palmas W, Cushman M. Tissue factor pathway inhibitor, vascular risk factors and subclinical atherosclerosis: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Atherosclerosis, 2009. 207(1): 277-83.
Dielis AW, Castoldi E, Spronk HM, van Oerle R, Hamulya’k K, Ten Cate H, Rosing J. Coagulation factors and the protein C system as determinants of thrombin generation in a normal population.J Thromb Haemost, 2008.6(1): 125-31.
Borissoff J.I., Spronk H.M., ten Cate H. The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis. NEnglJMed, 2011. 5. 364(18): 1746-60.
Tantry US, Bliden KP, Suarez TA, Kreutz RP, Dichiara J, Gurbel PA. Hypercoagulability, platelet function, inflammation and coronary artery disease acuity: results of the Thrombotic RIsk Progression (TRIP) study. Platelets, 2010.21(5): 360-7.
Van Walderveen MC, Berry LR, Atkinson HM, Chan AK. Covalent antithrombin-heparin effect on thrombin-thrombo-modulin and activated protein C reaction with factor V/Va. Thromb Haemost, 2010.103(5) :910-9.
Березовская Г.А., Смирнова О.А., Петрищев Н.Н., Папаян Л.П., Карпенко М.А., Головина О.Г., Хромов-Борисов Н.Н. Тест генерации тромбина в оценке действия антиагрегантов у больных ишемической болезнью сердца после чрескожного коронарного вмешательства. Атеро-тромбоз, 2015.1:40-50.
Lee K, Kim JE, Kwon J, Kim I, Yoon SS, Park S et al. Poor prognosis of hypocoagulability assessed by thrombin generation assay in disseminated intravascular coagulation. Blood CoagulFibrinolysis, 2014.25(3): 241-7.
Dahlback B, Villoutreix BO. Regulation of blood coagulation by the protein C anticoagulant pathway: novel insights into structure-function relationships and molecular recogni-tion.ArteriosclerThrombVascBiol, 2005. 25:1311-20.
Weiler H. Regulation of inflammation by the protein C system. CritCareMed, 2010. 38: S18-25.
Rezaie AR. Regulation of the protein C anticoagulant and antiinflammatory pathways. CurrMedChem. 2010.17: 2059-69.
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).