Record Details

Pathogenetic mechanisms of immune inflammation of the vascular wall: the role of peroxisome proliferator-activated receptor alfa and gamma types and tissue factor

Translational Medicine

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title Pathogenetic mechanisms of immune inflammation of the vascular wall: the role of peroxisome proliferator-activated receptor alfa and gamma types and tissue factor
Патогенетические механизмы иммунного воспаления сосудистой стенки: роль рецепторов активатора пролиферации пероксисом а и у типов и тканевого фактора
 
Creator Zhanna Ionova Igorevna; I. P. Pavlov First St-Petersburg State Medical University
Olga Berkovich Alexandrovna; I. P. Pavlov First St-Petersburg State Medical University
Anna Kostareva Alexandrovna; Federal Almazov North-West Research Centre
Sofia Pchelina Nikolaevna; I. P. Pavlov First St-Petersburg State Medical University
Elena Sergeeva Gennadevna; I. P. Pavlov First St-Petersburg State Medical University
Жанна Ионова Игоревна; ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Ольга Беркович Александровна; ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Анна Костарева Александровна; Северо-Западный Федеральный Медицинский Исследовательский Центр им. В. А. Алмазова
Софья Пчелина Николаевна; НИИ ПСПбГМУ им. И. П. Павлова
Елена Сергеева Геннадьевна; ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д. м.н
 
Subject PPAR; тканевой фактор; иммунное воспаление; тромбоз; PPAR; tissue factor; immune inflammation; thrombosis
 
Description Peroxisome proliferator activated receptors-α и γ (PPAR) are nuclear receptors which regulate different mechanisms of immune inflammation, lipid and glucose homeostasis. One of the most important pathophysiological pathways of PPAR activation is inhibition of tissue factor expression. Tissue factor is initial link of coagulation and directly related to thrombogenesis. The main common pathogenetic mechanism of PPAR and tissue factor is signaling pathway of nuclear factor κВ (NF-κB). NF-kB is a universal transcription factor which regulate expression of genes of immune inflammation, cytokine production, cell cycle and apoptosis. The disruptions of the functioning PPAR-α and PPAR-γ lead to activation of NF-κB transcription factor which binds tissue factor gene promoter and increases its expression.
Рецепторы активаторов пролиферации пероксисом-α и α (PPAR) представляют собой ядерные рецепторы, регулирующие различные механизмы иммунного воспаления, липидного обмена и гомеостаза глюкозы. Одним из важнейших патофизиологических путей активации PPAR является подавление экспрессии тканевого фактора. Тканевой фактор является начальным звеном коагуляции и имеет непосредственное отношение к тромбогенезу. Основным общим патогенетическим механизмом для PPAR и тканевого фактора является сигнальный путь ядерного фактора κВ (NF-κB). NF-kВ представляет собой универсальный транскрипционный фактор, который контролирует экспрессию генов иммунного воспаления, продукции цитокинов, клеточного цикла и апоптоза. Нарушение функционирования PPAR-α и PPAR-α приводит к активации транскрипционного фактора NF-κB, который, в свою очередь, связывается с промотером гена тканевого фактора и усиливает его экспрессию.
 
Publisher Federal Almazov North-West Medical Research Centre, Saint Petersburg, Russia
 
Date 2016-12-23
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/63
 
Source Translational Medicine; № 2-3 (2015); 18-22
Трансляционная медицина; № 2-3 (2015); 18-22
2410-5155
2311-4495
 
Language rus
 
Relation http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/63/64
Grygiel-Gorniak В. Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands: nutritional and clinical implications a review. Nutr. J. 2014. Vol. 13, № 17.
Красильникова Е. Н., Красильникова Е. И., Сергеева Е. Г., Беркович О. А. Клиническое и патогенетическое значение рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом типа а в атерогенезе. Артериальная гипертензия 2011, N1, стр. 18-24. [Krasil'nikova E. N., Krasil'nikova E. I., Sergeeva E. G., Berkovich O.A. Klinicheskoe i patogeneticheskoe znachenie receptorov, aktiviruemyh proliferatorami peroksisom tipa а v aterogeneze. Arterial'naja gipertenzija 2011, N1, str. 18-24. In Russian]
Lee H. Role for peroxisome proliferator-activated receptor alpha in oxidized phospholipid-induced synthesis of monocyte chemotactic protein-1 and IL-8 by endothelial cells. Circ. Res. 2000. Vol. 87. P. 516-521.
Marx N. Peroxisome proliferator-activated receptors and atherogenesis: regulators of gene expression in vascular cells. Circ. Res. 2004. Vol. 94. № 9. P. 1168-1178.
Mulvey C. K. Peroxisome proliferator-activated receptor-α agonism with fenofibrate does not suppress inflammatory responses to evoked endotoxemia. J. Am. Heart Assoc. 2012. Vol. 1. № 4. Article ID. e002923.
Usuda D., Kanda T. World J. Peroxisome proliferator-activated receptor for hypertension. Cardiol. 2014. Vol. 6, № 8. Р. 744-754.
Akoum S. PPAR gamma at the crossroads of health and disease: a masterchef in metabolic homeostasis.EI Akoum S. Endocrinology and metabolic syndrome 2014 3:1
Tedenbaum A., Fisman E. Balanced pan-PPAR activator bezafibrate in combination with statin: comprehensive lipids control and diabetes prevention?. Cardiovasc Diabetol. 2012. 11: 140.
Красильникова Е. Н., Красильникова Е. И., Сергеева Е. Г., Антонова Т. В. Клиническое и патогенетическое значение рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом типа γ в атерогенезе. Профилактическая и Клиническая Медицина, 2010 № 3-4 (36-37). стр. 99-107. [Krasil'nikova E. N., Krasil'nikova E. I., Sergeeva E. G., Antonova T. V. Klinicheskoe i patogeneticheskoe znachenie receptorov, aktiviruemyh proliferatorami peroksisom tipa у v aterogeneze. Profilakticheskaja i Klinicheskaja Medicina, 2010 № 3-4 (36-37). str. 99-107. In Russian]
Brown J. D. Peroxisome proliferator-activated receptors as transcriptional nodal points and therapeutic targets. J. D. Brown, J. Plutzky. Circulation. 2007. Vol. 115. № 4. P 518-533.
Saha D. Tissue factor and atherothrombosis. Saha D., Sergeeva E. G., Ionova Z. I. Current Pharmaceutical Design 2015. Vol. 21. № 9. P. 1152-1157.
Mackman N. Role of tissue factor in hemostasis, thrombosis, and vascular development. Arteriosclero. Thromb. Vasc. Biol. 2004. Vol. 24, № 6. P. 1015-1022.
Maly M., Vojacek J., Hrabos V. Tissue factor, tissue factor pathway inhibitor and cytoadhesive molecules in patients with an acute coronary syndrome. Physiol. Res. 2003. Vol. 52. P. 719-728.
Seljeflot I., Hurlen M., Hole T., Arnesen H. Soluble tissue factor as predictor of future events in patients with acute myocardial infarction. Tromb. Res. 2003. Vol. 111. P. 369-372.
Rickles F. R., Patierno S., Fernandez P. M. Tissue factor, thrombin, and cancerChest. 2003. Vol. 124, № 3. P. 58S-68S.
Steffel J., Lüscher T. F., Tanner F. C. Tissue factor in cardiovascular diseases: molecular mechanisms and clinical implications. Circulation. 2006. Vol. 113. № 5. P. 722-731.
Demetz G., Ott I. The interface between inflammation and coagulation in cardiovascular disease. International Journal of Inflammation. 2012. Article ID. 860301. 8 p.
Stojkovic S. IL-33 induces tissue factor in human endothelial cells impact on atherosclerotic plague thrombotic potential. Proceedings of the 18 Frontiers in Cardiovascullar Biology Congress. 2014.
Mackman N., Parker J. C. Tissue factor in the myocardium. Proceedings of the 18 Frontiers in Cardiovascullar Biology Congress. 2014.
Caterina R. Inflammation and Thrombosis. Proceedings of the ESC Congress 2015.
Piazza L., Ridker P. M. Is venous thromboembolism a chronic inflammatory disease? Clinical Chemistry 2015 Vol. 61. P 313-316.
Ridker P. M. Anti-inflammatory therapies for cardiovascular disease. European Heart Journal 2014. Vol. 35. P 1782-1791.
Lawrence T. The nuclear factor NF-кВ pathway in inflam mation. T. Lawrence. Harb Perspect Biol. 2009. 1 (6) Article ID: a001651.
Mehra V. C., Ramgolam V. S., Bender. C. J. R.ytokines and cardiovascular disease. J. Leuk. Biol. 2005. Vol. 78, № 4. P 805-818.
Martin D., Galisteo R., Gutkind J. S. CXCL8/IL8 stimulates vascular endothelial growth factor (VEGF) expression and the autocrine activation of VEGFR2 in endothelial cells by activating NFkB through the CBM (Carma3/Bcl10/Malt1) complex. J. of Biol. Chem. 2009. Vol. 284, № 10. P. 6038-6042.
Delerive P. Peroxisome proliferator-activated receptor activators inhibit thrombin-induced endothelin-1 production in human vascular endothelial cells by inhibiting the activator protein-1 signaling pathway. Circ. Res. 1999. Vol. 85. № 5. P. 394-402.
Delerive P. DNA binding-independent induction of Ikappa-В alpha gene transcription by PPAR-alpha. Mol. Endocrinol. 2002. Vol. 16. № 5. P. 1029-1039.
Marx N. PPAR-alpha activators inhibit cytokine-induced vascular cell adhesion molecule-1 expression in human endothelial cells. Circulation. 1999. Vol. 99. № 24. P. 3125-3131.
Calabroa P. Tissue factor is induced by resistin in human coronary artery endothelial cells by the NF-κB-dependent pathway. P. Calabroa, P. Cirillob, G. Limongellia [et al.]. J. Vasc. Res. 2011. Vol. 48, № 1. P. 59-66.
Ruf W. Phospholipid independent and dependent interactions required for tissue factor receptor and cofactor function. W. Ruf, A. Rehemtulla, J. H. Morrissey and T. S. Edgington. The Journal of Biological Chemistry. 1991. Vol. 266, № 4. P. 2158-2166.
Mackman N. Thromb. Haemost Regulation of the tissue factor gene. 1997. Vol. 78, № 1. P. 747-754.
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).