Record Details

THE EFFECT OF METFORMIN ON THE GLUCOSE-6-PHOSPHATE DEHYDROGENASE ACTIVITY IN TISSUES OF RATS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND METABOLIC SYNDROME

Translational Medicine

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title THE EFFECT OF METFORMIN ON THE GLUCOSE-6-PHOSPHATE DEHYDROGENASE ACTIVITY IN TISSUES OF RATS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND METABOLIC SYNDROME
ВЛИЯНИЕ МЕТФОРМИНА НА АКТИВНОСТЬ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ТКАНЯХ КРЫС С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
 
Creator L. Kuznetsova A.; Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences
K. Derkach V.; Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences
T. Sharova S.; Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences
V. Bondareva M.; Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences
A. Lozhkov A.; Peter the Great Saint-Petersburg Polytechnic University
A. Shpakov O.; Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of the Russian Academy of Sciences
Людмила Кузнецова Александровна; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова
Кира Деркач Викторовна; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова
Татьяна Шарова Сергеевна; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова
Вера Бондарева Михайловна; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова
Алексей Ложков Александрович; Санкт-Петербургский Политехнический Университет Петра Великого
Александр Шпаков Олегович; Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова
 
Subject глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; метаболический синдром; сахарный диабет 2-го типа; метформин; миокард; эпидидимальный жир; glucose-6-phosphate dehydrogenase; metabolic syndrome; type 2 diabetes mellitus; metformin; myocardium; epididymal fat
 
Description Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) play an important role in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and metabolic syndrome (MS), and it can be regarded as one of the targets in their treatment. However, the data on changes in the G6PD activity in these diseases are scarce. The aim of this work was to study the G6PD activity in the brain, myocardium and epididymal fat (EF) in male rats with T2DM and MS and the influence of long-term treatment with antidiabetic drug metformin (MF) on it. To induce T2DM, five-day rat pups were treated with streptozotocin (75 mg/kg). The MS in rats was induced by diet consisting of 30% glucose solution and saturated fats. The treatment of T2DM and MS was carried out at a daily dose 200 mg/kg for 5 or 10 weeks. It was shown that in the brain of rats with T2DM and MS the G6PD activity changed weakly. In the myocardium and EF in rats with T2DM and MS the G6PD activity significantly increased. The treatment of animals with MF led to decrease of this activity, and in the myocardium of rats with T2DM the enzyme activity reached its level in control. Thus, we showed that in the myocardium and EF of rats with T2DM and MS the G6PD activity was significantly increased, and the MF treatment normalized it, which is one of the mechanisms of therapeutic action of MF.
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г6ФДГ) играет важную роль в патогенезе сахарного диабета (СД) 2-го типа и метаболического синдрома (МС), и может рассматриваться как одна из мишеней при их лечении. Однако данные об изменении активности Г6ФДГ при этих заболеваниях немногочисленны. Цель работы состояла в изучении активности Г6ФДГ в мозге, миокарде и эпидидимальном жире (ЭЖ) самцов крыс с СД 2-го типа и МС и влияния на нее длительного лечения антидиабетическим препаратом метформином (МФ). Для индукции СД 2-го типа пятисуточных крысят обрабатывали стрептозотоцином (75 мг/ кг). МС у крыс вызывали диетой, включающей потребление 30%-ного раствора глюкозы и насыщенных жиров. Лечение МС и СД 2-го типа проводили в суточной дозе 200 мг/кг в течение 5 или 10 недель. Показано, что в мозге крыс с СД 2-го типа и МС активность Г6ФДГ менялась незначительно. В миокарде и ЭЖ крыс с СД 2-го типа и МС активность Г6ФДГ достоверно повышалась. Лечение животных МФ приводило к ее снижению, причем в миокарде крыс с СД 2-го типа активность фермента достигала ее уровня в контроле. Таким образом, нами показано, что в миокарде и ЭЖ крыс с СД 2-го типа и МС активность Г6ФДГ в значительной степени повышается, а лечение МФ ее нормализует, что является одним из механизмов терапевтического действия МФ.
 
Publisher Federal Almazov North-West Medical Research Centre, Saint Petersburg, Russia
 
Date 2016-12-23
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/206
 
Source Translational Medicine; Том 3, № 4 (2016); 34-43
Трансляционная медицина; Том 3, № 4 (2016); 34-43
2410-5155
2311-4495
 
Language rus
 
Relation http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/206/207
Gupte R.S, Floyd B.C, Kozicky M, et al. Synergistic activation of glucose-6-phosphate dehydrogenase and NAD(P)H oxidase by Src kinase elevates superoxide in type 2 diabetic, Zucker fa/fa, rat liver. Free Radic Biol Med. 2009; 47(3): 219-228.
Rosa A.P, Jacques C.E, de Souza L.O, et al. Neonatal hyperglycemia induces oxidative stress in the rat brain: the role of pentose phosphate pathway enzymes and NADPH oxidase. Mol. Cell. Biochem. 2015; 403(1-2):159-167.
Park J, Choe S.S, Choi A.H, et al. Increase in glucose-6-phosphate dehydrogenase in adipocytes stimulates oxidative stress and inflammatory signals. Diabetes. 2006; 55(11):2939-2949.
Kletzien R.F, Harris P.K.W, Foellmi L. Glucose-6phosphate dehydrogenase: a “housekeeping” enzyme subject to tissue-specific regulation by hormones, nutrients, and oxidant stress. FASEB J. 1994; 8(1):174-181.
Zimmer H.G. Regulation of and intervention into the oxidative pentose phosphate pathway and adenine nucleotide metabolism in the heart. Mol. Cell. Biochem. 1996; 160-161(1): 101-109.
Park J, Rho H.K, Kim K.H, et al. Overexpression of glucose-6-phosphate dehydrogenase is associated with lipid dysregulation and insulin resistance in obesity. Mol. Cell. Biol. 2005; 25(12):5146-5157.
Wu C, Wang F, Lu J, Zhao Y. Roles of glucose-6-phosphate dehydrogenase in obesity induced by high fat diet. Wei Sheng Yan Jiu=Journal of hygiene research. 2013; 42(3):447-450.
Mithieux G, Guignot L, Bordet J.C, Wiernsperger N. Intrahepatic mechanisms underlying the effect of metformin in decreasing basal glucose production in rats fed a high-fat diet. Diabetes. 2002; 51(1):139-143.
Sena C.M, Matafome P, Louro T, et al. Metformin restores endothelial function in aorta of diabetes rats. Br. J. Pharmacol. 2011; 163(2):424-427.
Shpakov A.O, Chistyakova O.V, Derkach K.V, et al. Intranasal insulin affects adenylyl cyclase system in rat tissues in reonatal diabetes. Central Eur. J. Biol. 2012; 7(1):33-47.
Panchal S.K, Poudyal H, Iyer A, et al. High-carbohydrate, high-fat diet-induced metabolic syndrome and cardiovascular remodeling in rats. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2011; 57(5): 611-624.
Hemmings S.J, Spafford D. Neonatal STZ model of type II diabetes mellitus in the Fischer 344 rat: characteristics and assessment of the status of the hepatic adrenergic receptors. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2000; 32(8):905-919.
Tian W.N, Braunstein L.D, Pang J, et al. Importance of glucose -6-phosphate dehydrogenase activity for cell growth. J. Biol. Chem. 1998; 273(17):10609-10617.
Кузнецова Л.А, Плеснева С.А, Шпаков А.О, Шарова Т. С. Стимулирующее влияние инсулина и эпидермального фактора роста на активность протеинкиназы А, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и гликогенсинтетазы в скелетных мышцах кур в эмбриогенезе. Журн. эвол. биохим. физиол. 2004; 40(4):325-333
Деркач К.В, Кузнецова Л.А, Шарова Т. С. и др. Эффект долговременной обработки метформином на активность аденилатциклазной системы и NO-синтаз в мозге и миокарде крыс с ожирением. Цитология. 2015; 57(5):360-369
Ulusu N.N, Sahilli M, Avci A, et al. Pentose phosphate pathway, glutathione-dependent enzymes and antioxidant defence during oxidative stress in diabetic rodent brain and peripheral organs: effects of stobadine and vitamin E. Neurochem. Res. 2003; 28(6):815-823.
Aragno M, Tamagno E, Gatto V, et al. rats against oxidative stress. Free Radic. Biol. Med. 1999; 26(11-12): 1487-1474.
Tabidi I, Saggerson D. Inactivation of the AMP-activated protein kinase by glucose in cardiac myocytes: a role for the pentose phosphate pathway. Biosci Rep. 2012; 32(3):229-39
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).