INFLUENCE OF ISCHEMIC POSTCONDITIONING ON BCL-2 PROTEIN EXPRESSION OF NEOCORTEX NEURONS IN GLOBAL CEREBRAL ISCHEMIA-REPERFUSION
Translational Medicine
View Archive InfoField | Value | |
Title |
INFLUENCE OF ISCHEMIC POSTCONDITIONING ON BCL-2 PROTEIN EXPRESSION OF NEOCORTEX NEURONS IN GLOBAL CEREBRAL ISCHEMIA-REPERFUSION
ВЛИЯНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА ЭКСПРЕССИЮ БЕЛКА BCL-2 В НЕЙРОНАХ НЕОКОРТЕКСА ПРИ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У КРЫС |
|
Creator |
N. Shcherbak S.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University; Federal Almazov North-West Medical Research Centre
D. Ovchinnikov A.; Federal Almazov North-West Medical Research Centre M. Galagudza M.; Federal Almazov North-West Medical Research Centre G. Yukina Yu.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University E. Barantsevich R.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University; Federal Almazov North-West Medical Research Centre V. Thomson V.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University E. Shlyakhto V.; Pavlov First Saint Petersburg State Medical University; Federal Almazov North-West Medical Research Centre Наталия Щербак Сергеевна; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Дмитрий Овчинников Александрович; Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Михаил Галагудза Михайлович; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Галина Юкина Юрьевна; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Евгений Баранцевич Робертович; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Владимир Томсон Викторович; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Евгений Шляхто Владимирович; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; Северо-Западный Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова |
|
Subject |
неокортекс; Bcl-2; ишемия-реперфузия; ишемическое посткондиционирование; крысы; neocortex; Bcl-2; ischemia-reperfusion; ischemic postconditioning; rats
|
|
Description |
We investigated the Bcl-2 protein expression in neurons of layers II, III, and V of the cerebral cortex of rats at an early and lasting reperfusion period after a 10-minute complete global cerebral ischemia and after application of ischemic postconditioning (IPostC). Reversible global brain ischemia leads to a shortage of morphologically unaltered neurons in layers II and III of the cortex in which increases in the late reperfusion period and is accompanied by a decrease in the level Bcl-2 protein expression in the cytoplasm of neurons unchanged. IPostC, applied as three episodes of ischemia-reperfusion lasting 15/15 seconds contributed to significant increase in the number of morphologically unchanged neurons in layers II, III, and V of the cortex and to an increase Bcl- 2 protein expression in cytoplasm of morphologically unchanged neurons of these layers. In the layer of in the early reperfusion period, there were no changes in the number of morphologically unchanged neurons, but they found a decrease in the level of Bcl-2 protein expression, which increased after application of IPostC. The obtained results allow to conclude, that the implementation of the neuroprotective effect of IPostC for layers II, III, and V of the cortex during global ischemia-reperfusion brain in rats, is implemented through a mechanism leading to increased Bcl-2 protein expression.
Исследована экспрессия белка Bcl-2 в нейронах слоев II, III и V коры головного мозга крыс в ранний и отдаленный реперфузионный период после 10-минутной полной глобальной ишемии головного мозга, а также после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК). Обратимая глобальная ишемия головного мозга приводит к дефициту морфологически неизмененных нейронов в слоях II, III и V коры, который нарастает в отдаленный реперфузионный период и сопровождается понижением уровня экспрессия белка Bcl-2 в цитоплазме неизмененных нейронов. ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии-ишемии по 15/15 секунд и выполненное после ишемии способствует цитопротективному эффекту для слоев II, III и V коры и к увеличению экспрессии белка Bcl-2 в цитоплазме морфологически неизмененных нейронов указанных слоев. При этом в слое V в ранний реперфузионный период не было отмечено изменения количества морфологически неизмененных нейронов, но в них обнаружено понижение уровня экспрессии белка Bcl-2, которое повышалось после применения ИПостК. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что реализация нейропротективного эффекта ИПостК для слоев II, III и V коры при глобальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс, реализуется через механизм, приводящий к увеличению экспрессии белка Bcl-2. |
|
Publisher |
Federal Almazov North-West Medical Research Centre, Saint Petersburg, Russia
|
|
Date |
2016-12-23
|
|
Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — |
|
Format |
application/pdf
|
|
Identifier |
http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/165
|
|
Source |
Translational Medicine; Том 3, № 1 (2016); 63-72
Трансляционная медицина; Том 3, № 1 (2016); 63-72 2410-5155 2311-4495 |
|
Language |
rus
|
|
Relation |
http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/165/166
Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29.08.2014 № 51 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, оборудованию и содержанию экспериментальнобиологических клиник (вивариев)». Зарегистрировано в Минюсте России 31 октября 2014 г. № 34547 Ветровой О.В., Рыбникова Е.А., Глущенко Т.С., Самойлов М.О. Влияние гипоксического посткондиционирования на экспрессию противоапоптотического белка Bcl-2 и нейротрофина BNDF в поле СА1 гиппокампа крыс, переживших тяжелую гипоксию. Морфология. 2014; 145. №2. С. 16-20 Ding Z.M, Wu B, Zhang W.Q, et al. Neuroprotective Effects of Ischemic Preconditioning and Postconditioning on Global Brain Ischemia in Rats through the Same Effect on Inhibition of Apoptosis. Int J Mol Sci. 2012; 13(5): 60896101. Nemethova M, Danielisova V, Gottlieb M, et al. Ischemic postconditioning in the rat hippocampus: mapping of proteins involved in reversal of delayed neuronal death. Arch Ital Biol. 2010; 148(1): 23-32. Щербак Н.С., Русакова А.Г., Галагудза М.М., Юкина Г.Ю., Баранцевич Е.Р., Томсон В.В., Шляхто Е.В. Изменение экспрессии белка Bcl2 в нейронах полей гиппокампа после применения ишемического посткондиционирования головного мозга. Морфология. 2015; 48(5): 21-27 Shcherbak N.S, Galagudza M.M, Kuzmenkov A.N, et al. A new rat model of reversible global cerebral ischemia. Bull Exp Biol Med. 2012; 152: 656-658 Щербак Н.С., Овчинников Д.А., Кузьменков А.Н., Галагудза М.М., Митрофанова Л.Б., Баранцевич Е.Р., Шляхто Е.В. Способ моделирования глобальной ишемии головного мозга у мелких лабораторных животных. Патент на изобретение 2464645 25.11.2010. Россия МПК G 09 B 23 28, A 61 B 17 00. - 2010148215/14 Щербак Н.С., Кузьменков А.Н., Овчинников Д.А., Галагудза М.М. Интубационная трубка для проведения искусственной вентиляции легких у грызунов. Патент на полезную модель 121389 27.04.12. Россия МПК G 09 B 23 28. - 2012117849/14 Paxinos G, Watson Ch. The rat brain in stereotaxic coordinates. N.Y. Academic Press. 1998. Stummer W, Weber K, Tranmer B, et al. Reduced mortality and brain damage after locomotor activity in gerbil forebrain ischemia. Stroke. 1994; 25: 1862-1869. Linnik M, Miller J, Sprinkle-Cavallo J, et al. Apoptotic DNA fragmentation in the rat cerebral cortex induced by permanent middle cerebral artery occlusion. Brain. Res Mol Brain Res. 1995; 32: 116-124. Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Brain Res. 1982; 239: 57-69. Поташев Д.Д. Влияние шунтирования общих сонных артерий при острой окклюзии на цитоархитектонику неокортекса белых крыс. Морфология. 2006; 129(4): 102 Pulsinelli W.A, Buchan A.M. The four-vessel occlusion rat model: method for complete occlusion of vertebral arteries and control of collateral circulation. Stroke. 1988; 19: 913-914. Kiessling M, Stumm G, Xie Y, et al. Differential transcription and translation of immediate early genes in the gerbil hippocampus after transient global ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 1993; 13: 914-924. Xing B, Chen H, Zhang M, et al. Ischemic postconditioning inhibits apoptosis after focal cerebral ischemia/reperfusion injury in the rat. Stroke. 2008; 39(8): 2362-2369. Shimazaki K, Ishida A, Kawai N. Increase in bcl-2 oncoprotein and the tolerance to ischemia-induced neuronal death in the gerbil hippocampus. Neurosci Res. 1994; 20(1): 95-99. Zhao H, Ren C, Chen X, Shen J. From rapid to delayed and remote postconditioning: the evolving concept of ischemic postconditioning in brain ischemia. Curr Drug Targets. 2012; 13: 173-187. Merry D.E, Veis D.J, Hickey W.F, Korsmeyer S.J. Bcl-2 protein expression is widespread in the developing nervous system and retained in the adult PNS. Development. 1994; 120; 2: 301-311. Kane D.J, Ord T, Anton R, Bredesen D.E. Expression of bcl-2 inhibits necrotic neural cell death. J Neurosci Res. 1995; 40: 269-275. Martinou J.C, Dubois-Dauphin M, Staple J.K, et al. Overexpression of BCL-2 in transgenic mice protects neurons from naturally occurring cell death and experimental ischemia. Neuron. 1994; 13(4): 1017-1030. Cao Y.J, Shibata T, Rainov N.G. Liposome-mediated transfer of the bcl-2 gene results in neuroprotection after in vivo transient focal cerebral ischemia in an animal model. Gene Ther. 2002; 9(6): 415-419. |
|
Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|