Record Details

OBESITY IS A PATHOLOGY OF ADIOCYTES: CELL NUMBER, ARTERIAL BED VOLUME, LOCAL CIRCULATION POOLS IN VIVO, NATRIURETIC PEPTIDES AND ARTERIAL HYPERTENSION

Translational Medicine

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title OBESITY IS A PATHOLOGY OF ADIOCYTES: CELL NUMBER, ARTERIAL BED VOLUME, LOCAL CIRCULATION POOLS IN VIVO, NATRIURETIC PEPTIDES AND ARTERIAL HYPERTENSION
Ожирение - патология адипоцитов: число клеток, объем артериального русла, локальные пулы циркуляции in vivo, натрийуретические пептиды и артериальная гипертония
 
Creator V. Titov N.
V. Dmitriev A.
Владимир Титов Николаевич; ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России
Виктор Дмитриев Александрович; ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России
 
Subject ожирение; натрийуретические пептиды; артериальная гипертония; неэтерифицированные жирные кислоты; obesity; natriuretic peptides; arterial hypertension; nonesterified fatty acids
 
Description Nonspecific systemic biological reaction of arterial blood pressure (AP) from the entire body level, vasomotor center and proximal arterial bed compensates metabolic and microcirculation disorders in the distal arterial bed. This occurs when a) primary local metabolic disorders at the autocrine level, physiological or nonphysiological cell death, and “littering” of extracellular medium cause microcirculation disorders in paracrine cell communities (PCC) and impair the biological functions of homeostasis, trophology, endoecology and adaptation, and b) local compensation of impaired perfusion in PCC by peripheral peristaltic pumps and redistribution of local circulation in the biological reaction of endothelium-dependent vasodilation cannot improve realization of biological function. Systemic AP elevation without symptomatic arterial hypertension (AH) is an indicator of impaired homeostasis, trophology, endoecology and adaptation. All types of AH develop according to a universal algorithm irrespective of causes of impaired blood flow and microcirculation in distal arterial bed. Nonspecific systemic compensation of metabolic disorders from the entire body level in the proximal arterial bed is always the same and always leads to nonphysiological changes in target organs. We believe that specific etiologic features of the universal AH pathogenesis can be elucidated using complex technological metabolonomics approaches the validity of which so far has not been tested for differential diagnostics of impaired functions.
Неспецифичная, системная, биологическая реакция артериального давления (АД) с уровня организма, с сосудодвигательного центра, из проксимального отдела артериального русла призвана компенсировать нарушения метаболизма и микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Происходит это: а) когда первичные, локальные нарушения метаболизма на аутокринном уровне, физиологичная (афизиологич- ная) гибель клеток, «замусоривание» межклеточной среды становятся причиной нарушения микроциркуляции в паракринных сообществах (ПС), ухудшают реализацию биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации; б) если локальная компенсация нарушенной перфузии в ПС за счет функции периферических перистальтических насосов, перераспределения локального кровотока в биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации не может устранить нарушения реализации биологических функций. Системное повышение АД при отсутствии специфичных симптомов симптоматической артериальной гипертонии (АГ) является тестом нарушения биологических функции гомеостаза, трофологии, биологической функции эндоэкологии и адаптации. Все формы АГ развиваются по единому алгоритму, независимо от причин нарушений кровотока, микроциркуляции в дистальном отделе артерий. Неспецифичная, системная компенсация нарушений метаболизма с уровня организма в проксимальном отделе артериального русла всегда является одной и той же и всегда влечет за собой афизиологичные изменения в органах-мишенях. Разобраться в этиологических особенностях единого патогенеза АГ, по нашему мнению, можно если применить столь сложные технологически и пока неясные в дифференциальной диагностике нарушенных функций способы метаболомики.
 
Publisher Federal Almazov North-West Medical Research Centre, Saint Petersburg, Russia
 
Date 2016-12-23
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/56
 
Source Translational Medicine; № 1 (2015); 26-38
Трансляционная медицина; № 1 (2015); 26-38
2410-5155
2311-4495
 
Language rus
 
Relation http://transmed.almazovcentre.ru/jour/article/view/56/57
Титов ВН. Филогенетическая теория становления болезни, теория патологии, патогенез «метаболических пандемий» и роль клинической биохимии. Клин. лаб. диагностика. 2012;10:5-13. [Titov VN. Phylogenetic theory of formation of the disease, the theory of pathology, pathogenesis “metabolic pandemics” and the role of clinical biochemistry. Klin Lab diagnostics, 2012;10:5-13. In Russian].
Титов ВН. Биологические функции (экзотрофия, воспаление, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М, Тверь: ООО «Издательство Триада»; 2009:1-440. [Titov VN. Biological functions (exotrophy, inflammation, endoecology), biological reactions (excretion, inflammation, transcytosis) and pathogenesis of hypertension. M, Tver: Pub Triada; 2009:1-440. In Russian].
Oliveros E, Somer VK, Sochor O et al. The concept of normal weight obesity. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56 (4) :426-433.
Kang YS. Obesity associated hypertension: new insights into mechanism. Electrolyte Blood Press. 2013;11 (2):46-52.
Конради АО. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия - есть ли связь? Артериальная гипертензия. 2006;12(2):1-10. [Konradi AO. Obesity, the sympathetic hyperactivity and hypertension - is there a connection? Arterial Hypertension = Arterialnaya Hipertensiya. 2006;12(2):1- 10. In Russian].
Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. J Clin Invest. 2007;117(1);175-184.
DeMarco VG, Aroor AR, Sowers JR. The pathophysiology of hypertension in patients with obesity. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(6):364-376. doi: 10.1038/nrendo.2014.44.
Zeyda M, Gollinger K, Kriehuber E, Kiefer FW, Neuhofer A, Stulnig TM. Newly identified adipose tissue macrophage populations in obesity with distinct chemokine and chemokine receptor expression. Int J Obes (Lond). 2010;34 (12):1648-1694. doi: 10.1038/ijo.2010.103.
Стахова ТЮ, Щербак АВ, Козловская ЛВ, Таранова МВ, Балкаров ИМ. Клиническое значение определения маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1, микроальбуминурия и поражение тубуло-интерстициальной ткани у пациентов с артериальной гипертонией и нарушение обмена мочевой кислоты. Тер архив. 2014;6:45-56. [StakhovaTIu, Shcherbak AV, Kozlovskaia LV, Taranova MV, Balkarov IM. Clinical value of the determination of markers for endothelial dysfunction (endothelin-1, microalbuminuria) and tubulointerstitial tissue lesion (B2-microglobulin, monocyte chemotactic protein-1) in hypertensive patients with uric acid metabolic diso. Terapevticheskii arkhiv. 2014;6:45-56. In Russian].
Rickard AJ, Morgan J, Chrissobolis S, Miller AA, Sobey CG, Young MJ. Endothelial cell mineralocorticoid receptors regulate deoxycorticosterone/salt-mediated cardiac remodeling and vascular reactivity but not blood pressure. Hypertension. 2014;63(5).1033-1040. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01803.
Хижняк АА, Михневич КГ, Курсов СВ и др. Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи. Медицина неотложных состояний. 2007;4(11):35-42.
Маянская СД, Попова АА, Маянская НН, Березникова ЕН, Хидирова ЛД. Артериальная гипертония и дисфункция эндотелия. Вестник совр клин мед. 2009;2 (3):115-123. [Mayanskaya SD, Popova AA, Mayanskaya NN, Bereznikova EN, Khidirova LD. Artherial hypertension and endothelium dysfunction. The Bulletin of Contempopary Clinical Medicine. 2009;2(3):115-123. In Russian].
Ивашкин ВТ, Драпкина ОМ. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. M, ГЭОТАР Медицина; 2008:89 с.
Nishikimi T, Okamoto H, Nakamura M et al. Direct immunochemiluminescent assay for proBNP and total BNP in human plasma proBNP and total BNP levels in normal and heart failure. PLoS One. 2013;8(1): e53233. doi: 10.1371/journal.pone.0053233.
Шхвацебая ИК, Чихладзе Н. Первичный альдостеронизм. М, Медицина; 1984:1-136.
Brasaelme DL. The perilipin family of structural lipid droplet proteins: stabilization of lipid droplets and control of lipolysis. J Lipid Res. 2007;48(2):2547-2555.
Gustafsson S, Lind L, Zethelius B, Venge P, Flyvbjerg A, Soderberg S, Ingelsson E. Adiponectin and cardiac geometry and function in elderly: results from two community-based cohort studies. Eur J Endocrinol. 2010;162 (3):543-550. doi: 10.1530/EJE-09-1006.
Crepaldi C, Rosner M, Teixeira C, Martos LB, Martino FK, Rodighiero MP, Ronco C. Is brain natriuretic Peptide a reliable biomarker of hydration status in all peritoneal dialysis patients? Blood Purif. 2014;37(3):238- 242. doi: 10.1159/000362155.
Takei Y. Comparative physiology of body fluid regulation in vertebrates with special reference to thirst regulation. Jap J Physiol. 2000;50(2):171-178.
Luther JM, Brown NJ. The renin-angiotensin- aldosterone system and glucose homeostasis. Trends Pharmacol Sci. 2011;32(12):734-739.
Minami J, Nishikimi T, Matsuoka H. Plasma brain natriuretic peptide and N-terminal proatrial natriuretic peptide levels in obese patients: a cause or result of hypertension? Circulation. 2004;110(7): e76.
Sagnella GA, Markandu ND, Shore AC et al. Raised circulating levels of atrial natriuretic peptides in essential hypertension. Lancet. 1986;1:179-181.
Wang TJ, Larson MG, Levy D et al. Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels. Circulation. 2004;109:594-600.
Dessi-Fulgheri P, Sarzani R, Rappelli AJ. The natriuretic peptide system in obesity-related hypertension: new pathophysiological aspects. J Nephrol. 1998;11 (6):296-299.
Miyashita K, Itoh H., Tsujimoto H. et al. Natriuretic peptides/cGMP/cGMP-dependent protein kinase cascades promote muscle mitochondrial biogenesis and prevent obesity. Diabetes. 2009;58(12):2880-2892. doi: 10.2337/db09-0393.
Moro C, Smith SR. Natriuretic peptides: new players in energy homeostasis. Diabetes. 2009;58 (12):2726- 2728. doi: 10.2337/db09-1335.
Huber AH, Kampf JP, Kwan T, Zhu B, Adams J 3rd, Kleinfeld AM. Usefulness of serum unbound free fatty acid levels to predict death early in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (from the Thrombolysis In Myocardial Infarction [TIMI] II trial). Am J Cardiol. 2014;113 (2):279-284. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.08.057.
Chan JC, Knudson O, Wu F, Morser J, Dole WP, Wu Q. Hypertension in mice lacking the proatrial natriuretic peptide convertase corin. PNAS. 2005;102(3):785-790.
Armaly Z, Assady S, Abassi Z. Corin: a new player in the regulation of salt-water balance and blood pressure. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2013;22(6): 713-722. doi: 10.1097/01.mnh.0000435609.35789.32.
Uraizee I1, Cheng S, Hung CL, Verma A, Thomas JD, Zile MR et al. Relation of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide with diastolic function in hypertensive heart disease. Am J Hypertens. 2013;26(10):1234-1241. doi: 10.1093/ajh/hpt098.
Holloway GP Bonen A, Spriet L L. Regulation of skeletal muscle mitochondrial fatty acid metabolism in lean and obese individuals. Am J Clin Nutr. 2009;89:455S-462S.
Lafontan M., Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog Lipid Res. 2009;48(5):275-297. doi: 10.1016/j.plipres.2009.05.001.
Brown NJ. Contribution of aldosterone to cardiovascular and renal inflammation and fibrosis. Nat Rev Nephrol. 2013;9(8):459-469. doi: 10.1038/nrneph. 2013.110.
Kamer-Rezek K., Knechtle B., Fenz M. et al. Does continuous endurance exercise in water elicit a higher release ofANP and BNP and a higher plasma concentration of FFAs in pre-obese and obese men than high intensity intermittent endurance execise? Study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2013;14:328-335.
Birkenfeld AL, Boschmann M, Moro C et al. Lipid mobilization with physiological atrial natriuretic peptide concentrations in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3622-3628.
Kolditz CI, Langin D. Adipose tissue lipolysis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(4):377-381. doi: 10.1097/MCO.0b013e32833bed6a.
Koppo K, Larrouy D, Margues MA et al. Lipid mobilization in subcutaneous adipose tissue during exercise in lean and obese humans. Roles of insulin and natriuretic peptides. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;299(2): E258-E265. doi: 10.1152/ajpendo.00767.2009.
Nielsen TS, Jessen N, Jorgensen JO, Moller N, Lund S. Dissecting adipose tissue lipolysis: molecular regulation and implications for metabolic disease. J Mol Endocrinol. 2014;52 (3): R199-R222. doi: 10.1530/JME-13- 0277.
Nakatsuji H, Kishida K, Funahashi T, Nakagawa T, Shimomura I. Hyperinsulinemia correlates with low levels of plasma B-type natriuretic peptide in Japanese men irrespective of fat distribution. Cardiovasc Diabetol. 2012;11:22-28. doi: 10.1186/1475-2840-11-22.
Moro C, Crampes F, Sengenes C et al. Atrial natriuretic peptide contributes to physiological control of lipid mobilization in humans. FASEB J. 2004;18(7):908-910.
Balati B, Phung H, Pousset F et al. Relationships between the antihypertensive effects of bisoprolol and levels of plasma atrial natriuretic peptide in hypertensive patients. Fundam Clin Pharmacl. 2002;16(5):361-368.
Huda SS, Forrest R, Paterson N, Jordan F, Sattar N, Freeman DJ. In preeclampsia, maternal third trimester subcutaneous adipocyte lipolysis is more resistant to suppression by insulin than in healthy pregnancy. Hypertension. 2014;63(5): 1094-1101. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01824.
Титов ВН. Первичная артериальная гипертония как патология мембран. Реализация ее при метаболическом синдроме - синдроме переедания. Кардиол вестник. 2013;2:49-56. [Titov VN. Primary hypertension as a pathology of membranes. Its implementation in the metabolic syndrome - a syndrome of overeating. Kardiologicheskij Vestnik. 2013;2:49-56. In Russia].
Титов ВН. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома - физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. Кардиол вестник. 2014;1:79-93. [TitovVN. The biological function of trophic ecology (supply) and the pathogenesis of the metabolic syndrome - the physiological overeating. Phylogenetic Theory of General Pathology, leptin and adiponectin. Kardiologicheskij Vestnik. 2014;2:49-56. In Russian].
Постнов ЮВ, Орлов СН. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М, Медицина; 1987:1-192.
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).