NATURAL MUTATION IN THE GENE OF RESPONSE REGULATOR BgrR RESULTING IN REPRESSION OF Bac PROTEIN SYNTHESIS, A PATHOGENICITY FACTOR OF STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Medical Immunology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
NATURAL MUTATION IN THE GENE OF RESPONSE REGULATOR BgrR RESULTING IN REPRESSION OF Bac PROTEIN SYNTHESIS, A PATHOGENICITY FACTOR OF STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
ПРИРОДНАЯ МУТАЦИЯ В ГЕНЕ БЕЛКА-РЕГУЛЯТОРА BgrR, ПРИВОДЯЩАЯ К НАРУШЕНИЮ СИНТЕЗА БЕЛКА Вас, ФАКТОРА ПАТОГЕННОСТИ STREPTOCOCCUS AGALACTIAE |
|
| Creator |
A. Rozhdestvenskaya S.
I. Santos-Sanches A. Dmitriev V. А. Рождественская С.; ФГБУ НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург И. Сантос-Санчес ; Центр микробиологии, Университет «Нова», Лиссабон А. Дмитриев В.; ФГБУ НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург |
|
| Subject |
Streptococcus agalactiae; BgrRS two-component regulatory system; protein Bac; virulence
Streptococcus agalactiae; двухкомпонентная регуляторная система BgrRS; белок Bac; вирулентность |
|
| Description |
Abstract. Streptococcus agalactiae can cause variety of diseases of newborns and adults. For successful colonization of different human tissues and organs as well as for suppression of the host immune system S. agalactiae expresses numerous virulence factors. For coordinated expression of the virulence genes S. agalactiae employs regulatory molecules including regulatory proteins of two-component systems. Results of the present study demonstrated that in S. agalactiae strain A49V the natural mutation in the brgR gene encoding for BgrR regulatory protein, which is component of regulatory system BgrRS, resulted in the repression of Bac protein synthesis, a virulence factor of S. agalactiae. A single nucleotide deletion in the bgrR gene has caused a shift of the reading frame and the changes in the primary, secondary and tertiary structures of the BgrR protein. The loss of functional activity of BgrR protein in A49V strain and repression of Bac protein synthesis have increased virulence of the strain in experimental animal streptococcal infection.
Резюме. Streptococcus agalactiae — условно-патогенный микроорганизм, который способен вызывать широкий спектр заболеваний новорожденных и взрослых людей. Для успешной колонизации различных органов и тканей человека, а также для подавления его иммунной системы, S. agalactiae синтезирует большое количество факторов патогенности. За своевременную и скоординированную экспрессию генов патогенности отвечают регуляторные молекулы S. agalactiae, в том числе белки-регуляторы, которые входят в состав двухкомпонентных систем. Полученные в рамках настоящего исследования результаты показали, что в штамме S. agalactiae A49V природная мутация в гене белка-регулятора BgrR, входящего в состав двухкомпонентной системы BgrRS, привела к нарушению синтеза одного из факторов патогенности S. agalactiae — белка Вас. Делеция одного нуклеотида в гене bgrR явилась причиной сдвига рамки считывания. Это повлияло на аминокислотную последовательность белка и, как следствие, на его вторичную и третичную структуры. Потеря белком BgrR штамма A49V функциональной активности и нарушение синтеза белка Вас привели к увеличению вирулентности штамма при моделировании стрептококковой инфекции на лабораторных мышах. |
|
| Publisher |
Publishing house of Saint Petersburg Pasteur Institute
|
|
| Contributor |
—
— |
|
| Date |
2014-07-07
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://iimmun.ru/index.php/iimm/article/view/122
10.15789/2220-7619-2013-1-43-48 |
|
| Source |
Russian Journal of Infection and Immunity; Том 3, № 1 (2013); 43-48
Инфекция и иммунитет; Том 3, № 1 (2013); 43-48 2313-7398 2220-7619 10.15789/2220-7619-2013-1 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://iimmun.ru/index.php/iimm/article/view/122/197
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
|
|