Role of apoptosis in the рathogenesis of glaucomatous optic nerve damage during primary open-angle glaucoma
Ophthalmology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
Role of apoptosis in the рathogenesis of glaucomatous optic nerve damage during primary open-angle glaucoma
Роль апоптоза в патогенезе глаукомного поражения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме. Обзор литературы |
|
| Creator |
M. Frolov A.
O. Slepova S. N. Morozova S. Dzh. Lovpache N. A. Frolov M. М. Фролов А.; Российский Университет Дружбы Народов Н. Морозова С.; Российский Университет Дружбы Народов Дж. Ловпаче Н.; ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» МЗ РФ А. Фролов М.; Российский Университет Дружбы Народов О. Слепова С.; ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» МЗ РФ |
|
| Subject |
apoptosis; programmed cell death; glaucoma; optic nerve; retina; glaucomatous optic neuropathy
апоптоз; программируемая клеточная гибель; глаукома; зрительный нерв; сетчатка; глаукомная оптическая нейропатия |
|
| Description |
This work is devoted to the study of the molecular mechanisms of programmed cell death or apoptosis in primary open-angleglaucoma. As one of the main factors in the pathogenesis of this disease appears the loss of retinal ganglion cells. Their death occursby apoptosis — programmed suicide mechanism. We consider two major apoptotic pathways, which are described in the literature —Fas-mediated and Bcl-2-dependent or mitochondrial. The existence of these paths and their regulators in many organs and tissues isdescribed, including the retina and optic nerve. Based on the analysis of domestic and foreign literature is presented modern view ofthe stages of this process in glaucoma. A thorough understanding of the mechanisms of apoptosis and their regulation may contribute to the development of new pharmacological methods of prevention and treatment of eye diseases
Обзор посвящен вопросу исследования молекулярных механизмов программированной клеточной гибели или процессу апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме. В качестве одного из главных патогенетических факторов при данной патологии выступает потеря ганглиозных клеток сетчатки. Их гибель происходит вследствие апоптоза — сложно регулируемого, программируемого суицидального механизма. Рассмотрены два основных пути апоптоза, которые описаны в литературе — Fas-опосредованный и Bcl-2‑зависимый или митохондриальный. Представлено существование этих путей и их регуляторов во многих органах и тканях, в том числе, в сетчатке и зрительном нерве. На основании анализа отечественной и зарубежной литературы отражен современный взгляд на этапы развития данного процесса при глаукоме. Глубокое понимание механизмов реализации апоптоза и их регуляции может способствовать разработке новых фармакологических методов профилактики и лечения глазных заболеваний. |
|
| Publisher |
Ophthalmology
Офтальмология |
|
| Contributor |
—
— |
|
| Date |
2014-07-11
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://www.ophthalmojournal.com/index.php/opht/article/view/116
|
|
| Source |
Ophthalmology; Том 10, № 4 (2013); 5-10
Офтальмология; Том 10, № 4 (2013); 5-10 1816-5095 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://www.ophthalmojournal.com/index.php/opht/article/view/116/118
http://www.ophthalmojournal.com/index.php/opht/article/downloadSuppFile/116/2 |
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
|
|