Role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes
Ophthalmology
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
Role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes
Роль дисфункции эндотелия в патогенезе диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Обзор |
|
| Creator |
I. Vorobyeva V.
D. Gigineishvili N. И. Воробьева В.; Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития России, 123995 Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1 Д. Гигинеишвили Н.; Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития России, Москва, Россия |
|
| Subject |
—
— |
|
| Description |
The reason for the progressive vision reduction at diabetes mellitus (DM) is diabetic retinopathy (DR). When type 2 diabetes combined with hypertension (Ht), it increases the risk of vision loss by 25 times. In the pathogenesis of DR is important to endothelial dysfunction and a variety of biochemical processes (an excess of intracellular sorbitol, non-enzymatic glycation of proteins, oxidative stress). there is a decrease in generation vasodilating factors, nitric oxide, with a simultaneous increase of endothelin, which causes vasoconstriction. Key processes underlying the development of DR, such as increased vascular permeability, edema, neovasculariza- tion, inflammation and associated with the effects of kallikrein-kinin system. In the pathogenesis of DR can be involved independent intraocular renin-angiotensin system, which is an important mediator of angiogenesis and increased vascular permeability. Damage to the endothelium of retinal vessels leads to ischemia of the retina. there is growth and development of newly formed blood vessels, which may provoke recurrent bleeding.
Причиной прогрессирующего снижения зрения при сахарном диабете (СД) является диабетическая ретинопатия (ДР). При сочетании СД 2 типа и артериальной гипертензии (АГ) риск потери зрения повышается в 25 раз. В патогенезе ДР важное значение имеет дисфункция эндотелия и различные биохимические процессы (внутриклеточный избыток сорбитола, не- ферментное гликирование белков, окислительный стресс). Происходит уменьшение выработки вазодилатирующего факто- ра — оксида азота, при одновременном увеличении эндотелина, что обуславливает вазоконстрикцию. Ключевые процессы, лежащие в основе развития ДР, такие как увеличение проницаемости сосудистой стенки, отек, неоваскуляризация, воспа- ление связывают и с эффектами калликреин-кининовой системы. В патогенез ДР может быть вовлечена независимая ин- траокулярная ренин-ангиотензиновая система, которая является важнейшим медиатором ангиогенеза и повышения прони- цаемости сосудов. Повреждение эндотелия ретинальных сосудов приводит к ишемии сетчатки. Происходит рост и развитие новообразованных сосудов, которые могут провоцировать рецидивирующие кровотечения. |
|
| Publisher |
Ophthalmology
Офтальмология |
|
| Contributor |
—
— |
|
| Date |
2014-07-15
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://www.ophthalmojournal.com/index.php/opht/article/view/146
|
|
| Source |
Ophthalmology; Том 9, № 3 (2012); 9-13
Офтальмология; Том 9, № 3 (2012); 9-13 1816-5095 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://www.ophthalmojournal.com/index.php/opht/article/view/146/138
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
|
|