Record Details

A new trend in pathogenetic treatment of rheumatoid arthritis: tofacitinib, the first inhibitor of Janus kinase

Modern Rheumatology Journal

View Archive Info
 
 
Field Value
 
Title A new trend in pathogenetic treatment of rheumatoid arthritis: tofacitinib, the first inhibitor of Janus kinase
Новое направление в патогенетической терапии ревматоидного артрита: первый ингибитор Янус-киназ тофацитиниб
 
Creator Dmitry Karateev Evgenyevich; V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia; Kashirskoye shosse 34A, Moscow, 115522 Russia
Дмитрий Каратеев Евгеньевич; ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва, Россия; 115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
 
Subject rheumatoid arthritis; Janus kinase; targeted therapy
ревматоидный артрит; Янус-киназы; таргетная терапия
 
Description The Problem of effective treatment of rheumatoid arthritis (RA) has not been solved yet. In patients with an inadequate response to the synthetic disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs), TNF inhibitors and other genetically engineered (GE) drugs may give an incomplete effect or be totally ineffective in 20–40% of cases. The search for new therapeutic options is very active in many directions, including modulation of intracellular signaling pathways. The most impressive clinical results in RA patients have been achieved for Janus kinase (JAK) inhibitor, tofacitinib, – Tofa (CP-690,550), a low molecular weight drug for oral administration. Unlike the conventional synthetic DMARD, Tofa belongs to targeted therapy drugs; its pharmacological effects largely resemble those of GE drugs (blockade of the biological effects of cytokines). In particular, some features of its mechanism of action (e.g., interleukin 6 inhibition) make it similar to tocilizumab. In all trials, Tofa proved to exhibit high clinical efficacy and satisfactory safety. Tofa was shown to be significantly more effective than methotrexate and placebo (in monotherapy, as well as in combination with DMARDs) in RA patients with an inadequate response to standard DMARDs and TNFa inhibitors (regarding response to treatment, individual parameters of disease activity, achievement of low disease activity and remission, functional impairment). Furthermore, Tofa can inhibit joint damage progression.
Проблему эффективного лечения ревматоидного артрита (РА) нельзя считать решенной. У пациентов с недостаточным ответом на синтетические базисные противовоспалительные препараты (БПВП) ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО)α и другие генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) могут давать неполный эффект или оказаться неэффективными в 20–40% случаев. Поиск новых лекарственных препаратов активно идет по многим направлениям, включая модуляцию внутриклеточных сигнальных путей. Впечатляющие клинические результаты при РА достигнуты в отношении ингибитора Янус-киназы (JAK) тофацитиниба – ТОФА (CP-690,550), низкомолекулярного препарата для приема внутрь. В отличие от обычных синтетических БПВП ТОФА относится к препаратам таргетной терапии и по фармакологическим эффектам во многом сходен с ГИБП (блокада биологических эффектов цитокинов). Все исследования ТОФА 3-й фазы продемонстрировали его хороший клинический эффект и удовлетворительную безопасность. Было показано, что ТОФА достоверно эффективнее метотрексата (как при монотерапии, так и при комбинации с БПВП) и плацебо у больных РА с недостаточным ответом на стандартные БПВП и ингибиторы ФНОα (ответ на лечение, индивидуальные показатели активности болезни, достижение низкой активности и ремиссии, функциональные нарушения). Кроме того, ТОФА способен тормозить развитие суставной деструкции.
 
Publisher IMA-PRESS, LLC
 
Date 2014-03-15
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
—
 
Format application/pdf
 
Identifier http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/509
10.14412/1996-7012-2014-1-39-44
 
Source Modern Rheumatology Journal; Том 8, № 1 (2014); 39-44
Современная ревматология; Том 8, № 1 (2014); 39-44
2310-158X
1996-7012
10.14412/1996-7012-2014-1
 
Language rus
 
Relation http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/509/487
 
Rights Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).