New areas of the pharmacotherapy of rheumatic diseases are inhibition of interleukin-6 and interleukin-17
Modern Rheumatology Journal
View Archive Info| Field | Value | |
| Title |
New areas of the pharmacotherapy of rheumatic diseases are inhibition of interleukin-6 and interleukin-17
Новые направления фармакотерапии ревматических заболеваний – ингибиция интерлейкина 6 и интерлейкина 17 |
|
| Creator |
Evgeny Nasonov Lvovich; V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Евгений Насонов Львович; ФГБУ «Научно-исследовательский институт им. акад. В.А. Насоновой» РАМН, Москва |
|
| Subject |
interleukin-6; interleukin-17; inhibition; rheumatoid arthritis; immune inflammatory rheumatic diseases
интерлейкин 6; интерлейкин 17; ингибиция; ревматоидный артрит; иммуновоспалительные ревматические заболевания |
|
| Description |
Significant progress related particular to the use of interleukin (IL)-6 and IL17 inhibitors has been made in the pharmacotherapy of rheumatic diseases. IL-6 is a cytokine that has a wide range of biological activity and affects different types of cells. There is evidence for the important role of IL-6 hyperproduction not only in rheumatoid arthritis (RA), but also in other immune inflammatory rheumatic diseases (systemic lupus erythematosus (SLE), scleroderma systematica, idiopathic inflammatory myopathies, giant cell arteritis, etc.). IL-6 inhibition primarily with humanized monoclonal antibodies against IL-6 receptors (tocilizumab – TCZ)) is considered as one of the promising areas of pharmacotherapy for these diseases. The successful results of TCZ use have created pre requisites for the design of other medicaments that can form a novel class of IL-6 inhibitors, genetically engineered biological agents, in the future. There is another new area in the treatment of immune inflammatory rheumatic diseases, which is the inhibition of the cytokine IL17A that provides interaction between innate and acquired immunity and is synthesized by a wide range of immunocompetent cells, the socalled Th17 ones in particular. IL-17A is implicated in the immunopathogenesis of a broad spectrum of immune inflammatory diseases, including RA, psoriasis, psoriatic arthritis, inflammatory bowel diseases, SLE, allergic diseases, transplantation immunity, obesity, carcinogenesis, etc. Elevated IL-17A concentrations correlate with the activity and severity of a pathological process. The pathogenetic effects of IL-17 in RA may be associated with its involvement in the development of synovial inflammation and joint destruction. The therapeutic efficiency of inhibition of Th17 cells and IL-17A synthesis in autoimmune diseases was first indirectly demonstrated in psoriasis. This providedthe basis for the elaboration of therapeutic approaches associated with the direct inhibition of IL-17 effects in these patients. Thus, the use of IL-6 inhibitors (primarily TCZ) and, probably, IL-17 will make significant progress in the treatment of not only RA, but other severe potentially deadly immune inflammatory rheumatic diseases in the future.
В фармакотерапии ревматических заболеваний достигнут значительный прогресс, связанный, в частности, с использованием ингибиторов интерлейкина (ИЛ) 6 и ИЛ17. ИЛ6 – цитокин, который имеет широкий спектр биологической активности и действует на различные типы клеток. Получены данные о важной роли гиперпродукции ИЛ6 не только при ревматоидном артрите (РА), но и при других иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (системной красной волчанке – СКВ, системной склеродермии, идиопатических воспалительных миопатиях, гигантоклеточном артериите и др.). Ингибиция ИЛ6, в первую очередь с использованием гуманизированных моноклональных антител к рецепторам ИЛ6 (тоцилизумаб – ТЦЗ), рассматривается как одно из наиболее перспективных направлений фармакотерапии этих заболеваний. Успешные результатыприменения ТЦЗ создали предпосылки для разработки других лекарственных средств, которые в перспективе могут сформировать новый классгенно-инженерных биологических препаратов – ингибиторы ИЛ6. Еще одно новое направление в лечении иммуновоспалительных ревматических заболеваний – ингибиция цитокина ИЛ17А, который обеспечиваетвзаимодействие между врожденным и приобретенным иммунитетом, синтезируется широким спектром иммунокомпетентных клеток, в частности так называемыми Th17-клетками. ИЛ17А задействован в иммунопатогенезе широкого спектра иммуновоспалительных заболеваний, включая РА, псориаз, псориатический артрит, воспалительные заболевания кишечника, СКВ, а также аллергических заболеваний, трансплантационного иммунитета, ожирения, канцерогенеза и др. Увеличение концентрации ИЛ17А коррелирует с активностью и тяжестью патологическогопроцесса. Патогенетические эффекты ИЛ17 при РА могут быть связаны с его участием в развитии синовиального воспаления и деструкции суставной ткани.Впервые терапевтическая эффективность ингибиции Th17-клеток и синтеза ИЛ17А при аутоиммунных заболеваниях была косвенно продемонстрирована при псориазе. Это послужило основанием для разработки терапевтических подходов, связанных с прямой ингибицией эффектов ИЛ17 у таких пациентов.Таким образом, применение ингибиторов ИЛ6 (в первую очередь ТЦЗ), а также, вероятно, ИЛ17 в перспективе позволит достигнуть существенного прогресса в лечении не только РА, но и других тяжелых потенциально смертельных иммуновоспалительных ревматических заболеваний. |
|
| Publisher |
IMA-PRESS, LLC
|
|
| Date |
2013-10-14
|
|
| Type |
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion — |
|
| Format |
application/pdf
|
|
| Identifier |
http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/489
10.14412/1996-7012-2013-04 |
|
| Source |
Modern Rheumatology Journal; Том 7, № 3 (2013); 5-14
Современная ревматология; Том 7, № 3 (2013); 5-14 2310-158X 1996-7012 10.14412/1996-7012-2013-3 |
|
| Language |
rus
|
|
| Relation |
http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/489/467
|
|
| Rights |
Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
|